Здесь Вы можете оставить свой номер телефона и оператор "Столица-Медикл" cвяжется с Вами
+7
 
 
 
 
В вашу корзину добавлен товар.
При заказе этой позиции Вам необходимо иметь рецепт на неё.

Товар поставляется под заказ, оператор свяжется с вами для уточнения условий доставки. Товара нет в наличии - время доставки может увеличится.

перейти в корзину   продолжить заказ перейти в корзину   продолжить заказ   не добавлять товар
Авторизация
Контакты
Телефоны
755-9395 (24 часа)
Адрес Аптеки
Москва, Нагатинская улица, 1 строение 44


Товары@Mail.ru
Основы клинической электрофизиологии сердца в норме и при патологии
Главная страница /  Медицинские справочники /  Основы клинической электрофизиологии сердца в норме и при патологии

Основы клинической электрофизиологии сердца в норме и при патологии

Перейти к разделу:
|
Текст статьи

Функциональным элементом сердца служит мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных "конец в конец" и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану).

В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон:

  • Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию.
  • Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.
  • Возникновение и распространение возбуждения в сердце

    Мышца сердца (миокард), подобно нервной ткани и скелетным мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя (ПП), отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия (ПД) и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно).

    Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону "все или ничего": на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия.

    • Водители ритма

       

      Рис . Схема проводящей системы сердца

       

      Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца.

      В норме водителем ритма служит синоатриальный (СА) узел - водитель ритма первого порядка, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены (см.рис.). Частота разрядов СА-узла в покое составляет около 70 в 1 мин. От этого узла возбуждение распространяется сначала по рабочему миокарду обоих предсердий. При распространении возбуждения по проводящей системе оно на короткое время задерживается в атриовентрикулярном (АВ) узле. Остальные отделы специализированной системы, к которым относят пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления-волокна Пуркинье - проводят импульсы довольно быстро (со скоростью примерно 2 м/с), поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с.

      Автоматические сокращения сердца зависят не только от деятельности сино-атриального узла (СА-узла). Остальные отделы проводящей системы также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала. Она тем ниже, чем дальше от пейсмекера расположены клетки. Благодаря этому, в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов, и их собственный автоматизм не успевает проявиться.

      Если по той или иной причине возбуждение СА-узла не возникает, либо (при синоатриальной блокаде) не может перейти на предсердие, роль водителя ритма берет на себя АВ-узел- пейсмекер второго порядка (частота АВ-ритма равна 40-60/мин). Если же проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено (развилась полная поперечная блокада), то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера третьего порядка, расположенного в вентрикулярной проводящей системе. СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы - гетеротопными (ненормально расположенными) центрами.

      В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга - предсердия в ритме СА-узла, а желудочки со значительно меньшей частотой, присущей пейсмекерам третьего порядка (30-40/мин). При внезапном возникновении полной поперечной блокады желудочковые центры автоматизма начинают функционировать лишь через несколько секунд. Во время этой предавтоматической паузы кровоснабжение головного мозга ухудшается, что может привести к потере сознания и судорогам (приступ Морганьи-Адамса-Стокса). Если вентрикулярные водители ритма не включаются, то остановка желудочков может привести к необратимому повреждению мозга и даже к смертельному исходу.

       
    • Характеристики процесса возбуждения на клеточном уровне

      Возникновение возбуждения имеет свои особенности в волокнах рабочего миокарда и в волокнах водителей ритма.


       

      • Волокна рабочего миокарда

         

        Рис . Потенциал действия сократительного кардиомиоцита

         

        • Фазы потенциала действия кардиомиоцитов

          В потенциале действия кардиомиоцитов различают 5 фаз (0, 1, 2, 3 и 4).

          • Фаза 0 (деполяризации) - возникает за счёт быстрого входа ионов натрия внутрь клетки, что вызывает быстрое изменение трансмембранного потенциала (от -90мВ до +30мВ).
          • Фаза 1 - отражает раннюю быструю реполяризацию в результате транзиторного выхода калия из клетки.
          • Фаза 2 (плато) - опосредована медленными кальциевыми каналами, через которые ионы кальция проникают в клетку. Вход кальция внутрь клетки препятствует реполяризации, таким образом удлиняя продолжительность потенциала действия и рефрактерного периода.
          • Фаза 3 представляет собой период быстрой конечной реполяризации, в ходе которой происходит выход ионов калия из клетки, а также замедление входа ионов кальция и натрия внутрь клетки.
          • Фаза 4 (фаза покоя) является интервалом между окончанием реполяризации и началом следующего потенциала действия. В состоянии покоя деполяризующие и реполяризующие токи находятся в равновесии.

           

          Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс, т. е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Это имеет большое функциональное значение в физиологии сердечно-сосудистой системы.

          Позитивная деполяризация, возникшая в одной клетке приводит к распространению возбуждения на остальные клетки. Таким образом электрический импульс распространяется по всему сердцу. Скорость деполяризации определяет скорость проведения электрического импульса по сердечной мышце.

           
        • Период рефрактерности

          Определенным фазам цикла возбуждения в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности).

          Во время фазы 2 наблюдается период абсолютной рефрактерности , т.е. клетка невозбудима. Фазе 3 соответствует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость постепенно восстанавливается. Таким образом, чем больше сила повторного стимула, тем раньше можно вызвать очередной потенциал действия. Потенциалы действия, возникающие в начальной стадии периода относительной рефрактерности, нарастают более полого, имеют меньшую амплитуду и длительность.

          Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации. Эти каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяризуется примерно до уровня - 40 мВ. Таким образом, продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью потенциала действия. Если потенциал действия укорачивается или удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности.

          Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения и расслабления. В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из СА-узла или гетеротопного очага охватит полностью весь миокард, она угасает и обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности.

          Существует зависимость между длительностью потенциала действия и его частотой. Потенциал действия, возникающий сразу после окончания периода относительной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, характеризуется обычной крутизной переднего фронта и амплитудой. Однако длительность потенциала действия значительно уменьшена. Таким образом, существует тесная связь между продолжительностью потенциала действия и длительностью интервала между началом этого потенциала действия и концом предыдущего, т. е. между длительностью и его частотой. Описанный эффект обусловлен главным образом тем, что проницаемость для K + после окончания реполяризации еще повышена и лишь через некоторое время постепенно возвращается к исходному уровню. В том случае, если интервал между потенциалами действия мал, это повышение проницаемости для К + приводит к ускорению реполяризации в очередных циклах возбуждения.


           

          Рис . Нормальный потенциал действия и связанный с ним рефрактерный период

           

          Диаграмма отражает нормальный потенциал действия и ответные импульсы, вызванные при помощи стимулов, воздействовавших на разных стадиях реполяризации. Амплитуда и кривизна фронта деполяризации вызванных потенциалов напрямую связана со стадией реполяризации, во время которой воздействовал стимул. Кривые a и b соответствуют стимулам недостаточной силы для возникновения потенциала действия. Кривая С отражает наиболее ранний возможный потенциал действия, который возникает после окончания эффективного рефрактерного периода. Однако потенциал С распространяется медленно, в результате низкой амплитуды и малой скорости деполяризации. Потенциал, соответствующий кривой D может быть вызван в сверхнормальный период возбудимости и он имеет более высокую амплитуду и скорость деполяризации, чем кривая С, но всё равно распространяется медленнее, нежели нормальный потенциал действия .

          Нормальный потенциал, соответствующий кривой Е может возникнуть только после полной реполяризации и имеет нормальную скорость деполяризации и амплитуду. Потенциал Е будет распространяться наиболее быстро.


           

          Рис . Различные рефрактерные периоды

           

          Сердечные волокна с началом фазы 0 потенциала действия становятся невозбудимыми к возникновению нового импульса. Восстановление возбудимости происходит медленно в течение фазы 3 (реполяризация). Концу фазы реполяризации соответствует период сверхнормальной возбудимости, при котором субмаксимальные стимулы могут вызывать распространяющиеся потенциалы действия. Диаграмма также иллюстрирует период абсолютной рефрактерности (ARP), эффективной рефрактерности (ERP), относительной рефрактерности (RRP), общий рефрактерный период (TRP), период полного восстановления (FRP) и сверхнормальный период возбудимости (SNP). Пороговый ток указан в микроамперах (μА). Вертикальные линии демонстрирует связь между рефрактерными периодами и вызванными потенциалами, в течении фазы реполяризации. Эта диаграмма показывает временную связь между реполяризацией, рефрактерностью и возбудимостью

           
         
      • Волокна водителей ритма и проводящей системы

        Клетки рабочего миокарда предсердий и желудочков не обладают автоматизмом. Потенциалы действия в них возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток, вызывающий деполяризацию последних. Когда в результате этой деполяризации мембранный потенциал достигает критического (порогового) значения, возникает потенциал действия.

        Рис. Деполяризация клеток сердца, обладающих автоматизмом

         

        Клетки сердца, обладающие автоматизмом, спонтанно деполяризуются до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (см.рис), начинающаяся сразу по достижении максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению потенциала действия. В отличие от потенциала действия медленная диастолическая деполяризация (пейсмекерный потенциал, препотенциал) - это местное, нераспространяющееся возбуждение.

        Медленная диастолическая деполяризация в синоатриальном узле обусловлена иными механизмами, нежели в желудочковой проводящей системе. Во-первых, для клеток СА-узла характерен более высокий постоянный фоновый натриевый ток, препятствующий достижению равновесного калиевого потенциала Ек. В связи с этим мембранный потенциал этих клеток постоянно низок, и быстрые натриевые каналы (даже если они в этих клетках имеются) инактивированы. Во время фазы реполяризации потенциала действия проницаемость мембраны для калия увеличивается, становясь выше уровня покоя. В результате мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу Ек и достигает максимального диастолического значения. Затем проницаемость для K + постепенно снижается до уровня покоя и мембранный потенциал все более отличается от Ек, достигая в конечном счете уровня, при котором активируется медленный входящий ток, отвечающий за передний фронт потенциала действия в данных клетках (таким образом, их потенциалы действия сходны с потенциалом действия деполяризованных клеток желудочков). Сходные механизмы действуют и в атрио-вентрикулярном (АВ) узле.

        У клеток желудочковой проводящей системы фоновая натриевая проницаемость в норме мала. В связи с этим мембранный потенциал сразу после окончания потенциала действия достигает довольно высокого уровня, что обусловливает значительное восстановление быстрого натриевого тока. Далее начинается диастолическая деполяризация, которая в этих клетках обусловлена особым ионным каналом, не действующим в клетках СА-узла; этот канал активируется лишь при существенной поляризации и пропускает как Na + , так и К + . Передний фронт потенциала действия в этих клетках крутой, так как создается быстрым входящим натриевым током.

        В норме ритм сердечных сокращений задают лишь несколько клеток синоатриального узла - так называемые истинные водители ритма. Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки называют латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. В связи с тем, что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже.

        Рис. Разновидности потенциалов действия в клетках сердца

         

        В различных участках сердца потенциалы действия характеризуются определенными особенностями. Потенциал действия для некоторых отделов сердца приведены на рис., причем потенциалы верхних отделов изображены в верхней части рисунка, а нижних - в нижней. Интервал от нулевой вертикальной линии до переднего фронта потенциала действия соответствует времени задержки возбуждения того или иного отдела по отношению к синусному узлу. По мере удаления от синусного узла того или иного отдела проводящей системы наклон кривой медленной диастолической деполяризации клеток становится все менее крутым. Крутизна переднего фронта и амплитуда потенциала действия в клетках СА- и АВ-узлов существенно ниже, чем в остальных отделах проводящей системы. Длительность плато и соответственно рефрактерного периода в рабочих клетках предсердий меньше, чем в миокарде желудочков. Окончания волокон Пуркинье обладают весьма длительными потенциалами действия и поэтому играют роль "частотного фильтра", препятствующего слишком частым сокращениям желудочков при чрезмерно высокой частоте возбуждения предсердий.

         
      • Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение)

        В миокарде, в отличии от скелетной мускулатуры, возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

        Это свойство миокарда - неспособность к состоянию тетануса, имеет большое значение для нагнетательной функции сердца. Тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца.

        Рис . Механизм электромеханического сопряжения в миокарде

         

        У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (см рис.). Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система). Особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са 2+ , в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах.

        Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са 2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са 2+ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода, но также в том, что перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения.

        Однако количество кальция, входящего во время потенциала действия, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата. Очевидно, большую роль играет выброс Са 2+ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са 2+ извне. Кроме того, входящий в клетку Са 2+ пополняет запасы Са 2+ , обеспечивая последующие сокращения.

        Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями:

        • Играет роль пускового механизма ("триггерное действие"), вызывающего сокращение путем высвобождения Са 2+ (преимущественно из внутриклеточных депо).
        • Обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са 2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

         
      • Вегетативные и другие механизмы, воздействующие на сокращения сердца

        Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са 2+ .

        Примеры такого влияния - снижение силы сокращений вследствие укорочения потенциала действия при повышении внеклеточной концентрации К + или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения потенциала действия при охлаждении (см.табл.).

        Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са 2+ .

        Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са 2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са 2+ из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

        Ряд веществ, блокирующих вход Са 2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция ( верапамил , нифедипин , дилтиазем ).

        Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са 2+ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия ( адреналин , норадреналин ), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т.д.).

        В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Nа + + -АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Na + . В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са 2+ на внеклеточный Na + , зависящего от трансмембранного градиента Na + , и Са 2+ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са 2+ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата.

         
       
     
  • Вегетативная иннервация сердца
    • Парасимпатическая иннервация сердца

      Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно, за счет торможения симпатических эффектов.

       
    • Симпатическая иннервация сердца

      Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут на­чало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганг­лиях симпатического ствола, в частности в звездча­том ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних под­ходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов.

      У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и, особенно, синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов.

       
    • Афферентные нервы сердца

      Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В-рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и А-рецепторы, реагирующие на активное напряжение.

      Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).

       
     
  • Основные механизмы действия вегетативной нервной системы

    Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по симпатическим и парасимпатическим нервам и касаются частоты сокращений (хронотропное действие), силы сокращений (инотропное действие), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие).

    Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы - ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин - в симпатической.

    Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

    • Хронотропия

      Хронотропией называют изменение ЧСС . Увеличение ЧСС - положительный хронотропный эффект, уменьшение ЧСС - отрицательный хронотропный эффект.

      Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолина на синоатриальный узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов или воздействие норадреналина сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект). При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних.

      Вегетативные нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастолической деполяризации.

      Под действием блуждающих нервов диастолическая деполяризация замедляется, поэтому мембранный потенциал достигает порогового значения позже. При сильных раздражениях блуждающих нервов диастолическая деполяризация исчезает и наступает гиперполяризация клеток водителя ритма.

      Под влиянием симпатических волокон, напротив, медленная диастолическая деполяризация ускоряется, и порог достигается раньше. Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмекера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. Кроме того, симпатические нервы оказывают положительное хронотропное действие на пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором, например избытком К + или передозировкой препаратов, влияющих на автоматизм. В то же время под влиянием этих нервов может возрастать активность эктопических очагов возбуждения и увеличиваться опасность возникновения аритмий .

       
    • Инотропия

      Инотропией называют изменение в силе сокращения миокарда. Усиление сокращений - положительный инотропный эффект, ослабление сокращений - отрицательный инотропный эффект.

      Изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений. Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы. Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается. Этот отрицательный инотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия.

      Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков - положительный инотропный эффект. В то же время форма кривой потенциала действия изменяется весьма незначительно.

       
    • Дромотропия

      Дромотропией называют изменение в скорости атриовентрикулярного проведения возбуждения. Ускорение проведения - положительный дромотропный эффект, ослабление проведения - отрицательный дромотропный эффект.

      В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВ-узла. Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокращениями предсердий и желудочков - положительный дромотропный эффект).

      Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады - отрицательный дромотропный эффект).

      Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток атриовентрикулярного-узла. Как уже говорилось, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания потенциала действия, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания потенциала действия, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле.

       
     
  • Механизм действия медиаторов

    Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

    Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са 2+ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

    Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток, т. е. повышают кальциевую проницаемость. При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са 2+ во внутриклеточные депо.

    Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток.

    • Фармакологические механизмы действия медиаторов на сердце

      Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние на сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых β-рецепторов.

      Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются β-адреноблокаторами, например дихлоризопротеренолом и неталидом. Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны атропин .

       
     
  • Влияние ионного состава среды на функцию сердца

    Из всех характеристик внеклеточной жидкости, влияющих на работу сердца, наибольший эффект оказывает концентрация ионов К + . При повышении содержания К + в наружной среде наблюдаются:

    • Снижение потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации К + .
    • Увеличение проницаемости возбудимых мембран для К + (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий).

     

    Увеличение концентрации К + вдвое, т. е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации, сопровождающейся повышением возбудимости и скорости проведения, а также к подавлению гетеротопных очагов возбуждения. При значительном возрастании концентрации К + (выше 8 ммоль/л) возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сократимость и синоатриальный узел фактически перестает функционировать как водитель ритма.

    Снижение же внеклеточной концентрации К + (ниже 4 ммоль/л) приводит главным образом к повышению активности пейсмекера, при этом активируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма.

    Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией К + (кардиоплегических растворов) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать его временную остановку; кровообращение в этих условиях поддерживается специальным насосом (аппаратом искусственного кровообращения).

    Изменения функций сердца при сдвигах в содержании К + в крови, наступающих при большой физической нагрузке или при некоторых заболеваниях, могут существенно компенсироваться влиянием симпатических нервов.

     
  • Табл. Влияние различных физических и химических факторов на электрическую и механическую активность сердца

    В таблице приведены важнейшие физические и химические факторы, влияющие на возбудимость и сократимость сердца (рассмотрены только преобладающие эффекты этих факторов).


     


     

    Потенциал покоя

     

    Потенциал действия

     

    Скорость проведения

     

    Крутизна пейсмекерного потенциала

     

    Сила сокращений

     

    амплитуда

     

    длительность

     

    крутизна нарастания

     

    Повышение ЧСС

     


     


     


     

    -

     


     


     

    +

     

    «Лестница»

     

    Снижение ЧСС

     


     


     

    +

     


     


     

    -

     

    -

     

    Повышение температуры

     


     


     

    -

     


     


     

    0(+)

     


     

    +

     

    -

     

    Снижение температуры

     

    0→ -

     

    0→ -

     

    +

     

    0→ -

     

    -

     

    -

     

    +

     

    Ацидоз

     


     


     

    +

     

    -

     

    -

     

    -

     

    -

     

    Алкалоз

     


     


     

    (-)

     

    (+)

     

    (+)

     

    +

     

    +

     


     

    Недостаток 02

     

    -

     

    -

     

    -

     

    -

     

    -

     

    +→ -

     

    -

     

    Повышение К+

     


     

    -

     

    -

     

    -

     

    -

     

    (+)→ -

     


     

    -

     

    -

     

    Снижение К+

     

    0→ -

     

    0→ -

     

    +→ -

     


     


     


     

    0(+)

     

    +

     

    Повышение Са2+

     

    0→+

     


     

    0→ -

     

    0→+

     


     

    +

     

    +

     

    Снижение Са2+

     

    0→ -

     


     

    0→+

     

    0→ -

     


     

    (+)

     

    -

     

    Норадреналин (адреналин)

     


     

    0→+

     

    (+)

     

    +

     

    в АВ-узле

     

    +

     

    в АВ-узле

     

    +

     

    +

     

    Ацетилхолин

     

    (в предсердиях)

     

    (+)

     


     

    -

     

    -

     

    в АВ-узле

     

    -

     

    в АВ-узле

     

    -

     


     

    -

     

    « + »-усиление, « - » -торможение, (0) - отсутствие эффекта, ( )-слабый эффект, «→» - изменение знака эффекта при усилении влияния