Здесь Вы можете оставить свой номер телефона и оператор "Столица-Медикл" cвяжется с Вами
+7
 
 
 
 
В вашу корзину добавлен товар.
При заказе этой позиции Вам необходимо иметь рецепт на неё.

Товар поставляется под заказ, оператор свяжется с вами для уточнения условий доставки. Товара нет в наличии - время доставки может увеличится.

перейти в корзину   продолжить заказ перейти в корзину   продолжить заказ   не добавлять товар
Авторизация
Контакты
Телефоны
755-9395 (24 часа)
Адрес Аптеки
Москва, Нагатинская улица, 1 строение 44


Товары@Mail.ru
Атеросклероз

Атеросклероз

версия для врачей

Перейти к разделу:
|
Общая часть

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий мышечного типа.

При атеросклерозе происходит ряд сочетанных патологических изменений всех слоев сосудистой стенки:

  • Локальное воспаление сосудистой стенки.
  • Отложение в сосудистой стенке патологически модифицированных липидов.
  • Дисфункция эндотелия сосудистой стенки.
  • Пролиферация и изменения сократимости гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
  • Развитие фиброзной ткани в сосудистой стенке.
  • Дальнейшая кальцификация фиброзной ткани в сосудистой стенке.
  • Развитие стеноза и окклюзии сосудов.

Совокупность описанных процессов приводит к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Термин атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” — твердый) введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.

Основными факторами риска развития атеросклероза являются: дислипидемии, сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, отягощенный семейный анамнез, гиподинамия, ожирение.

Клинические проявления заболевания могут быть различными в зависимости от зон ответственности пораженных сегментов сосудов и возникают при появлении нарушений кровотока.

Основные поражения внутренних органов, связанные с атеросклерозом: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей и органов брюшной полости.

Для диагностики атеросклероза применяются инструментальные визуализирующие исследования (ультрасонография, ангиография и другие), а также многочисленные лабораторные исследования (определение липидного статуса, уровня гликемии, факторов воспаления и другие).

Лечение атеросклероза направлено на устранении либо модификацию существующих факторов риска развития этого заболевания (нормализацию липидного обмена, артериального давления и обмена углеводов, отказ от курения, поддержание определенного уровня физической активности, проведении антитромботической терапии), на коррекцию имеющихся гемодинамических нарушений, а также на лечение осложнений атеросклероза.

  • Эпидемиология атеросклероза

    Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации – это группа заболеваний наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных странах за последние 30-50 лет.

    Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней.

    Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

    В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений – прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смерти в индустриально развитых странах.

    В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% общей смертности и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается за счет эффективной борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Несмотря на это, к 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

    Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы.

    В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет.

     
 
|
Этиология и патогенез

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР).

В настоящее время известно множество факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений.

Современная концепция факторов риска атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий.

Каждый из факторов риска не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие; в то же время каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания.

Успешная коррекция модифицируемых факторов риска (уменьшение выраженности или ликвидация факторов риска) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза.

Установлены факторы риска развития атеросклероза, которые позволяют прогнозировать возникновение кардиоваскулярных заболеваний у 50-60% пациентов.

Ряд факторов риска хорошо изучен в настоящее время, в то же в процессе изучения атеросклероза в последние годы уточняется роль ряда предполагаемых «новых» факторов риска развития атеросклероза.

  • Факторы риска развития атеросклероза

    В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза.

    • Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска
      • Возраст.

         

        Имеется линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые клинические проявления атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.).

        В большинстве случаев клинические проявления заболевания регистрируются в возрасте 40-70 лет.

        У 30% лиц в возрасте старше 50 лет имеются признаки преждевременного атеросклероза каротидных артерий.

        В то же время в последние годы в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости среди сравнительно молодых лиц (моложе 50 лет).

      • Пол.

         

        Атеросклероз чаще наблюдается у мужчин.

        В возрастных группах до 55 лет заболеваемость ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом среди мужчин в 3–4 раза выше, чем среди женщин.

        У женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы, и в более старшей возрастной группе (старше 65–70 лет) заболеваемость у мужчин и женщин выравнивается. Это связано с устранением защитного влияния женских половых гормонов: эстрогены оказывают вазопротективный эффект, замедляют развитие атеросклеротических бляшек, оказывая влияние, в частности, на липидный обмен. Так, до наступления менопаузы у женщин наблюдается более высокое содержание холестерина ЛПВП и более низкая концентрация холестерина ЛПНП .

        В целом мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше, чем женщины.

      • Отягощенная наследственность (семейный анамнез).

         

        Риск развития атеросклероза существенно повышается у лиц, близкие родственники которых страдали ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом.

        Такая наследственная предрасположенность проявляется преимущественно у пациентов сравнительно молодого и среднего возраста: у мужчин - в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет.

        В более старших возрастных группах генетические факторы оказываются, по-видимому, менее значимыми, уступая место многочисленным приобретенным факторам риска.

        Наследственные механизмы атерогенеза исследованы недостаточно. Наследственная предрасположенность к сравнительно раннему возникновению атеросклероза связана, вероятно, с генетически детерминированным повреждением различных звеньев метаболизма липидов, структуры и функции эндотелия, активности ферментных систем гладкомышечных клеток, особенностями функционирования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и т.п.

       
    • Модифицируемые (изменяемые) факторы риска
      • Дислипидемии (нарушения жирового обмена).

        В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели жирового обмена:

        Подробнее: Холестерин и оценка риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

         


         

        На фоне дислипидемии (при нарушениях жирового обмена )происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к воспалению сосудистой стенки.

        Подробнее. Липидный обмен и его нарушения.
      • Артериальная гипертензия (АГ) .

         

        Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза.

        В целом риск возникновения клинических проявлений атеросклероза у больных с артериальной гипертензией примерно в 3–4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии. При этом имеет значение как систолическая, так и диастолическая артериальная гипертензия.

        Высокое артериальная гипертензия оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов. Кроме того, известно, что гипертоническая болезнь ассоциируется с нарушением функции эндотелия, которое сопровождается увеличением местной выработки вазоконстрикторных факторов (эндотелин, ангиотензин II и др.) и уменьшением синтеза простациклина, брадикинина и окиси азота.

        Развитие атеросклероза при артериальной гипертензии обусловлено патогенетическими механизмами, протекающими с участием ангиотензина II, который стимулирует выработку проатерогенных медиаторов. К этой группе веществ относятся: провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы и факторы роста. Они вырабатываются клетками эндотелия, гладкой мускулатуры, а также макрофагами.

      • Курение.

         

        По современным представлениям степень риска развития атеросклероза, связанная с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии .

        Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих примерно в 2–3 раза выше, чем у некурящих.

        Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов. Кроме того, активное и пассивное курение повышает активность тромбоцитов, уровень фибриногена плазмы и вязкость крови.

        Курение способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию.

      • Ожирение, избыточная масса тела и метаболический синдром.

         

        К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение, в особенности – висцеральное, с «центральным» распределением жира в организме.

        Ожирение является не только фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других факторов риска, например артериальной гипертензии , гиперлипопротеинемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета.

        Ожирению сопутствует ряд нарушений липидного обмена, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение содержания холестерина ЛПВП , повышение содержания апопротеина В и мелких плотных частиц ЛПНП.

        Подробнее: Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии) .

        Ожирение существенно повышает риск возникновения сахарного диабета II типа и метаболического синдрома, которые объединяет наличие инсулинорезистентности.

        В свою очередь инсулинорезистентность в настоящее время рассматривается в качестве пускового фактора, инициирующего целый ряд механизмов, приводящих в конечном счете к развитию на фоне ожирения гиперлипротеинемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

        Кроме того, ожирение закономерно сопровождается активацией РАС и САС, что также оказывает влияние на патогенез атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

      • Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия).

         

        Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при декомпенсированной гипергликемии увеличивается в 2–4 раза у мужчин и в 3–7 раз у женщин.

        У больных сахарным диабетом повреждающее воздействие на эндотелий сосудов может быть прямым (в результате влияния оксидативного стресса и действия свободных радикалов) и опосредованным (обусловленным) продуктами нарушенного обмена веществ, которые стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками эндотелия.

        При сахарном диабете I типа дефицит инсулина приводит к снижению активности липопротеидлипаз и, соответственно, увеличению синтеза триглицеридов.

        Сахарный диабет II типа часто сочетается с гиперлипидемией IV типа и увеличением синтеза ЛОНП и ЛНП.

        Особенно неблагоприятным является сочетание нарушений углеводного обмена с некоторыми другими факторами риска атеросклероза: гипертриглицеридемией, артериальной гипертензией, курением и ожирением.

        Сахарный диабет II типа в большинстве случаев развивается в результате имеющейся у больного инсулинорезистентности, которая при сочетании с ожирением, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией ведет к возникновению метаболического синдрома.

        Можно утверждать, что в основе развития атеросклероза, и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является, таким образом, маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

      • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

         

        Недостаточная физическая активность приводит к нарушениям обмена веществ.

        Гиподинамия способствует повышению атерогенных фракций липидов в крови и приводит к развитию ожирения и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: ИБС, артериальной гипертензии и др.

        Лица с низкой физической активностью, как правило, склонны к чрезмерной активация САС, РААС, что сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло катехоламинов и других биологически активных веществ в ответ на внешние раздражители, в том числе психоэмоциональный стресс. Данные вещества обладают прямым повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, а также способствуют развитию чрезмерных спастических реакций, повышению артериального давления, извращению метаболических процессов.

        При адекватном уровне физической активности повышаются уровни липопротеинов высокой плотности, снижается масса тела, нормализуются показатели артериального давления, снижается резистентность к инсулину.

      • Нерациональное питание.

         

        Высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров, приводящее к развитию ожирения, само по себе способствует нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза. При этом в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛПНП, циркулирующих в крови.
      • Почечная недостаточность.

         

        Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза.

        Почечная недостаточность утяжеляет течение артериальной гипертензии и приводит к усилению резистентности к инсулину.

        Так же при почечной недостаточности происходит повышение уровней атерогенных липопротеидов. Кроме того при почечной недостаточности происходит активизация воспалительных реакций, о чем свидетельствуют повышенное содержание С-реактивного белка и фибриногена .

        Имеются данные о патогенетической роли гипергомоцистеинемии, наблюдаемой при почечной недостаточности.

      • Хроническое воспаление и оксидантный стресс.

         

        Предположение о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки приобретает все больше сторонников.

        К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами.

        На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза,Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям.

        Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гиперпродукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.

        Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов.

        Среди известных маркеров воспаления наибольшее значения придается повышенному содержанию С-реактивного белка .

        Повышенное содержание С-реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий.

        Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сердца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты).

        Содержание С-реактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и прогрессировании атеросклероза.

        Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях.

        В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С-реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка.

        Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

        На рисунке изображен механизм влияния С-реактивного белка на развитие кардиоваскулярной патологии.
        Цитокины, высвобождающиеся из пораженной атеросклерозом артерии, приводят к повышению синтеза С-реактивного белка в печени. Метаболические нарушения вызывают дальнейшее прогрессирование роста атеросклеротических бляшек в артериях и высвобождение С-реактивного белка в печени, который, в свою очередь, стимулирует дальнейший рост бляшки.

        Помимо С-реактивного белка, в качестве «воспалительных» факторов риска находятся в процессе изучения следующие патогенетические агенты:

        • Асимметричный диметиларгинин.
        • Провоспалительные цитокины.
        • Плохая гигиена ротовой полости.
        • Возбудители инфекции (например, Chlamydia pneumonia).
        • Белки теплового шока.
        • Низкий уровень противовоспалительных цитокинов.
        • Лиганд CD40.
        • Циркулирующие молекулы адгезии.
        • Повышение уровня свободных радикалов.
        • Низкий уровень антиоксидантов.
        • Количество лейкоцитов.
        • Содержание мочевой кислоты .
        • Миелопероксидаза.
        • Уровень матричных металлопротеаз.
        • Активация факторов транскрипции.
      • Липопротеиды и связанные с ними факторы.

         

        Наиболее значимым фактором риска атеросклероза, связанным с липопротеидами является уровень липопротеина (а). Липопротеин (а) близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка - апопротеина (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине, ингибируя фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов.

        Кроме того, в ряду данных факторов изучаются следующие параметры:

        • Распределение частиц ЛПНП и ЛПВП.
        • Остаточные липопротеиды.
        • Потпрандиальная липемия.
        • Аполипопротеины СIII, апоЕ4, АпоА1/АпоВ100.
        • Содержание в крови свободных жирных кислот.
        • Активность липазы и липопротеинлипазы печени.
        • Содержание эндогенных омега-3-жирных кислот в клеточной мембране.
        • Уровень фосфолипазы А2, ассоциированной с липопротеидами.
      • Факторы свертывания крови.

         

        Важным фактором свертывания крови является гиперфибриногенемия. Повышение содержания фибриногена является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний, как у здоровых лиц, так и у пациентов с имеющейся сердечно-сосудистой патологией.

        В этой связи также изучаются следующие маркеры, характеризующие свертывание крови:

        • Ингибитор активатора плазминогена 1.
        • Многочисленные детерминанты усиленного свертывания.
        • Тканевой фактор.
        • Количество/агрегабельность тромбоцитов.
        • Резистентность к аспирину.
      • Метаболические факторы риска атеросклероза.

         

        Наиболее значимым метаболическим фактором риска атеросклероза на сегодняшний день представляется гипергомоцистеинемия.

        В ряде исследований показана высокая корреляция между содержанием гомоцистеина в крови и риском развития атеросклероза, ИБС и ишемии мозга, особенно у лиц молодого возраста.

        Гомоцистеин является продуктом метаболизма незаменимой аминокислоты метионина, поступающего в организм с пищей.

        Наследственные нарушения метаболизма гомоцистеина регистрируются редко. У 5-7% населения в общей популяции имеется умеренное повышение содержания гомоцистеина в плазме крови, которое является фактором риска развития атеросклероза.

        Важно, что нормальный метаболизм гомоцистеина возможен только с участием ферментов, кофакторами которых являются фолиевая кислота , а также витамины В 6 и В 12 . Соответственно, дефицит этих витаминов приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина.

        Механизм активизации атерогенеза вследствие гипергомоцистеинемии до конца не ясен. Вероятно, он обусловлен как прямым повреждающим действием на эндотелий сосудов, так и активизацией перекисного окисления липидов; образующиеся при этом модифицированные ЛПНП также способны повреждать эндотелий сосудистой стенки, а также ингибировать продукцию эндотелиального вазодилатирующего фактора (NO).

        К метаболическим факторам риска относится также ожирение и висцеральный жир (распределение жира в организме) – «традиционный» фактор риска, а также кластер факторов, связанный с ожирением и метаболическим синдромом:

        • Инсулин и тканевая чувствительность к нему.
        • Содержание лептина и тканевая чувствительность к нему.
        • Постпрандиальная гликемия.
      • Социальные факторы риска атеросклероза и факторы окружающей среды.

         

        В ряде исследования описывается существенная роль социальных факторов и факторов окружающей среды в развитии атеросклероза. Особо отмечены следующие отрицательные явления:
        • Загрязнение воздуха.
        • Депрессия и раздражительность.
        • Социально - экономические факторы (уровень достатка в семье, уровень образования самого пациента и его супруга (супруги)).
      • Недостаточно изученные факторы риска развития атеросклероза.
        • Множественный полиморфизм генов, связанных с уровнем артериального давления, свертыванием крови, регуляцией воспаления.
        • Активность ренин-ангиотензиновой системы.
        • Тонус симпатической и вегетативной систем.
        • Уровень циркулирующих клеток-предшественников эндотелиальных клеток.
       
     
  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многогранен. Многие звенья патогенеза атеросклероза до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. ( Подробнее. Патогенез атеросклероза )

    По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной либо осложненной, стабильной или нестабильной).

    Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима(эндотелий), медиа, адвентиция, внутренняя и наружная эластические мембраны. Кроме того, атеросклероз часто поражает клапаны сердца с формированием приобретенных пороков.

    • Стадии атерогенеза
      • Cтадия образования липидных пятен и полосок.

        На начальном этапе образования липидных пятен и полосок (этап липоидоза) возникает эндотелиальная дисфункция вследствие повреждения эндотелия, вызванного воздействием турбулентного потока крови, катехоламинов и ангиотензина II при артериальной гипертензии, повышением уровня атерогенных фракций липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете); эндогенных и экзогенных химических факторов, в частности – метаболитов табачного дыма; гипергомоцистеинемией; хроническим воспалением в стенке соcуда, возможно - в результате хламидийной или вирусной инфекций.

        В дальнейшем атерогенные фракции липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, моноциты и лимфоциты проникают в интиму артерий и подвергаются окислению и гликозилированию, способствуя еще большему повреждению эндотелия.

        Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые поглощают модифицированные липопротеины и накапливают холестерин, превращаясь в пенистые клетки. Эти макрофаги и тромбоциты, проникающие в интиму из крови, секретируют провоспалительные цитокины, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий.

        Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать: они захватывают и накапливают модифицированные липопротеины, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки способны продуцировать элементы соединительной ткани, которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки.

        Таким образом, на стадии липидных пятен и полосок в интиме артерий появляются липидные пятна и полоски, которые имеют желтоватый цвет и состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток (содержащих липиды и Т-лимфоциты).

        Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства.В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам).

      • Стадия образования фиброзных бляшек.

        Постепенно пенистые клетки подвергаются апоптозу, и липиды попадают во внеклеточное пространство.

        Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму и образуют липидное ядро, вокруг которого возникает зона соединительной ткани(«покрышка»).

        Кроме того, в очаге атеросклеротического поражения происходит васкуляризация, а вновь образованные сосуды характеризуются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию разрывов сосудистой стенки.

        По мере созревания этой ткани количество клеточных элементов в ней уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются. Эта стадия завершается образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и нарушает кровоток.

        Атеросклероз коронарных артерий.
        А - атеросклеротическая бляшка с высоким содержанием холестерина.
        В - фиброзная бляшка.
        С - бляшка с высоким содержанием протеогликанов.
        D - атерома, кровоизлияние и стеноз, вызванный остро развившимся тромбозом.
        Е, F - разрыв бляшки.
        G, Н - стеноз сосуда.

      • Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

        Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва — служить основой для образования тромбов.

        Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз — отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

        Предполагают, что истончение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и склонность ее к разрывам связано с прогрессированием воспалительного процесса, увеличением внутреннего напряжения из-за роста липидного ядра и наружного напряжения за счет действия пульсовой волны, иногда – вследствие резкой вазодилатации.

        Основной причиной клинических осложнений атеросклерза является дестабилизация ранимой бляшки, заключающаяся в нарушении целостности ее покрышки и формировании тромба (атеротромбоз).

        Нарушения целостности покрышки атеросклеротической бляшки могут иметь вид надрыва, щели или эрозии, а сам тромб может быть окклюзивным или неокклюзивным. Окклюзивный тромб под действием эндогенных факторов или в результате лечения может подвергаться реканализацииЮ неокклюзивные – обратному развитию. Этот процесс может стать рецидивирующим; на более поздних этапах развития атеротромбоза обратное развитие тромбов маловероятно, тромбы укрепляются нитями фибрина.

       
     
 
|
Клиника и осложнения

Атеросклероз является системным заболеванием. Общие клинические проявления атеросклероза неспецифичны, а симптомы клинической манифестации зависят от вида, состояния и локализации атеросклеротических бляшек, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений.

Развитие атеросклероза может протекать с разной скоростью. Процесс может оставаться относительно стабильным в течение многих лет; периоды относительного покоя могут сменяться периодами быстрого прогрессирования, а у некоторых пациентов атеросклероз развивается с умеренной скоростью.

Тип прогрессирования зависит от комплекса факторов риска. Зачастую заболевание характеризуется многолетним бессимптомным течением, которое может внезапно смениться тяжелыми проявлениями в виде инфаркта, инсульта или внезапной сердечной смерти.

Длительность асимптомного течения определяется не только степенью стенозо-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации.

  • Варианты клинического течения атеросклероза

    Существует 5 вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от преимущественного расположения очагов поражения.

    • Атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий. Приблизительно у 30% пациентов болезнь развивается по данному варианту. Встречается обычно в более раннем возрасте, чем другие варианты.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением ветвей дуги аорты (включая сонные артерии). Приблизительно у 40% пациентов болезнь развивается по данному варианту.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты, включая почечные артерии. Данный вариант встречается у 3% больных.
    • Атеросклероз с преимущественным поражением терминального отдела брюшной аорты и его основных ветвей, включая бедренные артерии. Также как и атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий может наблюдаться в достаточно раннем возрасте.
    • Атеросклероз с поражением указанных артерий в любом сочетании.

     

    Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном.

    По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов.

    Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична.

    Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза - высокий уровень холестерина, при инсульте - артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей - сахарный диабет и курение.

    Важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов.

     
  • Клинические варианты течения атеросклероза
    • Бессимптомное течение атеросклероза

      Атеросклероз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Так, в венечных артериях сердца липоидоз (первая стадия атерогенеза) начинается в 10-15 лет; в артериях мозга выявляется к 35-45 годам. А клинические проявления заболевания в большинстве случаев регистрируются только в возрасте 40-70 лет.

      Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий.

      Нерезковыраженные стенозы артерий, как правило, не приводят к нарушениям гемодинамики, клинические симптомы в виде стабильной стенокардии или перемежающейся хромоты появляются, когда степнь стеноза достигает 80% и более.

      Тот факт, что в течение длительного времени (годы и десятилетия) атеросклеротическое сужение просвета той или иной артерии никак не проявляет себя клинически, связан не только с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, но и с функционированием целого ряда компенсаторных механизмов (например, с наличием выраженного коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических процессов в органе и т.п.).

      Важное патогенетическое значение имеет также динамика морфологической перестройки артерий в процессе атерогенеза. На ранних стадиях бляшка обычно растет в сторону, противоположную просвету сосуда, не препятствуя кровотоку. За счет перестройки гладкомышечного слоя и эластических мембран происходит компенсация просвета сосуда, который начинает уменьшаться, когда бляшка занимает более 40% от площади внутренней эластической мембраны.

       
    • Клинически манифестированные формы атеросклероза

      Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов - тромбоэмболического и гемодинамического.

      При тромбоэмболическом механизме развития атеросклероза на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию.

      Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло.

      Гемодинамический механизм развития атеросклероза реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей.

      Более значимым в патогенезе атеросклероза является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события. Важным является и тот факт, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз.

      • Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей

        Атеросклероз аорты относится к числу наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса и нередко сочетается с поражением коронарных, церебральных и периферических артерий, клинические проявления которых в большинстве случаев выступают на первый план.

        Субъективная симптоматика атеросклеротического поражения аорты может быть скудной или отсутствовать совсем. Нижеперечисленные признаки в большинстве случаев являются неспецифическими, поэтому диагноз атеросклероза грудной аорты может быть установлен только после соответствующего инструментального исследования.

        Наиболее распространенные симптомы атеросклероза грудной аорты и ее ветвей:

        • Аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или верхнюю часть живота; боль не купируется нитратами, может появляться без всякой видимой причины и длится, как правило, в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. Этот симптом связывают со значительным перерастяжением стенок аорты и раздражением соответствующих нервных окончаний, расположенных в аорте.
        • Парестезии в верхних конечностях.
        • Охриплость голоса и дисфагия – выявляются изредка, при значительном расширении атеросклеротически измененной грудной аорты или при формировании аневризмы аорты, когда происходит сдавление возвратного нерва или пищевода.
        • Ксантомы (подкожные отложения холестерина), ксантелазмы (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов) и старческая корнеальная дуга - светло-серая полоска по периферии роговицы – комплекс симптомов, свидетельствующих о тяжелом, распространенном атеросклеротическом поражении у данного пациента.
        • Осложнения атеросклероза аорты и ее ветвей
          • Аневризма аорты.

            Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки (мешковидная аневризма) аорты или диффузное расширение диаметра всей аорты (веретенообразная аневризма)более чем в 1.5 раза по сравнению с нормой.

            Анатомическая локализация аневризм.

            Типы аневризм.

            Развитие аневризмы аорты связано с постепенным разрушением преимущественно средней оболочки ее стенки.

            Аневризмы имеют различную локализацию и протяженность, стенки сосуда выше и ниже аневризмы обычно не изменены.

            Чаще встречаются веретенообразные аневризмы брюшной аорты, которые располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий и могут иметь очень большую протяженность, нередко распространяясь на общие подвздошные артерии. Следующие по частоте – веретенообразные аневризмы нисходящей грудной аорты; они начинаются дистальнее отхождения левой подключичной артерии и простираются до середины или нижней трети нисходящей грудной аорты, а иногда достигают диафрагмы. С меньшей частотой встречаются аневризмы восходящей части дуги аорты и торакоабдоминальные аневризмы.

            Клиническая симптоматика аневризмы аорты складывается из гемодинамических нарушений и признаков сдавления близлежащих органов.

          • Аневризмы грудной аорты.

            Течение заболевания часто бывает бессимптомным. Основные симптомы аневризмы грудной аорты:

            • Аорталгия (при раздражении парааортальных нервных сплетений) - давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или верхнюю часть живота; боль не купируется нитратами, может появляться без всякой видимой причины и длится, как правило, в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. Усиление боли является грозным признаком, свидетельствующим о прогрессирующем растяжении аневризмы и опасности ее разрыва.
            • «Симптомы сдавления».
              • Сдавление корешков спинного мозга может вызывать боли в спине (в межлопаточном пространстве).
              • Сдавление аневризмой трахеи приводит к появлению сухого кашля, одышки, иногда необильных легочных кровотечений в результате эрозии стенок бронха или трахеи. Сдавление правого главного бронха наблюдается при аневризме восходящей части аорты, а левого бронха — при поражении дуги или нисходящей части аорты.
              • Сдавление пищевода может прявляться дисфагией, болями в эпигастрии и диспептическими расстройствами.
              • Сдавление левого возвратного нерва аневризмой дуги аорты вызывает парез или паралич левой голосовой связки, что сопровождается охриплостью голоса.
              • Аневризмы дуги аорты нередко сопровождаются сдавлением левой подключичной артерии или брахиоцефального ствола, что приводит к асимметрии артериального пульса (pulsus differens) и артериального давления. Кроме того, сдавление левого брахиоцефального ствола приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга и появлению нарушений зрения и обморокам.
              • Большие аневризмы дуги аорты могут вызывать сдавление левого шейного симпатического узла, что является причиной появления синдрома Горнера (анизокории, энофтальма, сужения глазной щели).
              • В редких случаях при больших размерах аневризмы восходящей части аорты может происходить сдавление верхней полой вены и затруднение оттока крови из соответствующей сосудистой области. У таких больных отмечаются обычно упорные головные боли, отечность лица.
          • Расслаивающая аневризма аорты.

            Грозным осложнением аневризмы аорты является расслоение (расслаивающая аневризма) – при естественном течении заболевания около трети больных умирают в течение первых суток, около 80% - в течение двух недель и только единичные пациенты живут 1-2 года. Основным фактором риска является артериальная гипертония (имеется у 70% больных).

            Причина расслаивания – циркулярный, реже – поперечный разрыв интимы, обычно в месте действия наибольшей «силы сдвига» - в правой стенке восходящей аорты непосредственно над створками аортального клапана и в верхней трети нисходящей грудной аорты, сразу после отхождения от нее левой подключичной артерии. В результате поток крови начинает проникать в дегенеративныо измененный средний слой и при каждом сокращении сердца постепенно отслаивает интиму от медии. Образовавшаяся внутристеночная гематома расслаивает собственную стенку аорты и имеет тенденцию к значительному распространению по ходу артерий. При отсутствии соответствующего лечения течение расслаивающей аневризмы завершается полным разрывом аорты и массивным кровотечением в полость перикарда, плевральную полость, трахею, пищевод или верхнюю полую вену с быстро наступающим летальным исходом.

            М Дебейки с соавт. Выделили 3 типа расслаивания аорты:

            • I тип — расслоение начинается в восходящей части аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы.
            • II тип — расслоение ограничено восходящим отделом грудной аорты.
            • III тип — расслоение появляется в начале нисходящего отдела грудной аорты и может распространяться на брюшной отдел.

             

            Начало расслаивания обусловливает внезапное появление болей в груди, иррадиирующих в спину, плечи, живот или нижние конечности. Боли чрезвычайно интенсивны и часто определяются больными как «сокрушительные», «разрывающие», «кинжальные», сопровождаются профузным потом; нередко трактуются как проявления инфаркта миокарда.

            Возможна транзиторная потеря чувствительности в лице, руках, ногах; реже бывает параплегия.

            Боль может перемещаться, миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты.

            Бывают одышка, слабость, обмороки, высокое или, наоборот, низкое АД, отек легких.

            На следующем этапе происходит полный разрыв стенки аорты и массивное кровотечение, обычно в полость перикарда или плевральную полость.

           
         
      • Атеросклероз брюшной аорты

        Атеросклероз брюшной аорты сопровождается хроническим нарушением висцерального кровообращения.

        При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни.

        Морфофункциональные особенности абдоминального кровообращения объясняют тот факт, что недостаточность мезентериального кровообращения может длительно и успешно компенсироваться, а сама абдоминальная ишемия в большинстве случаев протекает скрыто, латентно.

        Основные симптомы абдоминальной ишемической болезни:

        • Ощущение тяжести, переполнения в желудке –возникают обычно после приемы обильной или жирной пищи. При усугублении циркуляторных расстройств эти ощущения усугубляются тупыми ноющими болями в эпигастральной области или вокруг пупка. Боли возникают через 20–30 мин после приема пищи, длятся в течение 2,0–2,5 ч. и проходят самостоятельно.
        • Нарушения моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся метеоризмом, отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом.
        • Прогрессивное снижение массы тела.
        • Осложнения атеросклероза брюшной аорты
          • Аневризма брюшной аорты.

            Аневризмы брюшной аорты всречаются чаще остальных и характеризуются самой высокой частотой летальных исходов в результате разрыва аневризматического мешка.

            Анатомическая локализация аневризм.

            Типы аневризм.

            В большинстве случаев аневризмы брюшной аорты остаются бессимптомными, а появление болей - угрожающий симптом, свидетельствующий о растяжении аневризмы с опасностью разрыва и кровотечения.

            При аневризме брюшной аорты могут выявляться следующие симптомы:

            • Наличие пульсирующего образования в животе.
            • Тупые ноющие боли в левой половине живота, мезогастрии, с иррадиацией в эпигастральную или пояснично-крестцовую области.
            • Признаки диспепсии - тошнота, рвота, вздутие живота (при нарушении кровоснабжения кишечника, сдавлении двенадцатиперстной кишки).

             

            Прогноз аневризмы брюшной аорты очень тяжелый: если не предпринимается радикальное хирургическое лечение, большинство больных погибает в течение 1–2 лет.

          • Разрыв аневризмы брюшной аорты.

            Основной причиной смерти больного при атеросклерозе брюшной аорты является разрыв аневризмы.

            При возникновении разрыва аневризмы брюшной аорты у больных внезапно появляются интенсивные боли в животе или в поясничной области, не купирующиеся наркотическими аналгетиками. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и симптомами коллапса.

            Отмечается тахикардия, быстрое снижение АД, анемия.

            Если не проводится экстренное оперативное вмешательство, у половины больных с разрывом аневризмы брюшной аорты смерть наступает в течение 7–24 ч от начала разрыва, а еще у 36% — в последующие 1–5 дней.

          • Острый тромбоз одной из висцеральных артерий.

            При развитии острого тромбоза одной из висцеральных артерий внезапно появляются чрезвычайно интенсивные постоянные резкие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками и даже наркотическими аналгетиками.

            Интенсивность болей быстро нарастает, они становятся нестерпимыми и нередко сопровождаются признаками шока.

            При отсутствии своевременного адекватного, в том числе хирургического, вмешательства в течение нескольких часов или 1–2 дней развивается гангрена кишечника, появляются симптомы разлитого перитонита и наступает смерть.

           
         
      • Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца)

        Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание, при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.

        Под термином ИБС объединены различные формы коронарной недостаточности, обусловленной атеросклеротическим поражением коронарных артерий или (реже) их спазмом. Основными формами ИБС являются: стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз.

         
      • Атеросклеротические пороки сердца

        К наиболее часто встречающимся приобретенным порокам сердца относят митральную недостаточность (недостаточность митрального клапана), атеросклеротический стеноз устья аорты (сужение устья аорты) и аортальную недостаточность (недостаточность клапанов аорты).

        • Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана).

          Недостаточностью митрального клапана называют неполное смыкание атеросклеротически поврежденных створок митрального клапана, которое обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков.

          Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности порока и вызванных им гемодинамических нарушений.

          Тяжесть митральной недостаточности зависит от величины обратного тока крови. Вследствие ее заброса в левое предсердие стенки его растягиваются, увеличивается полость; соответственно, во время диастолы в левый желудочек поступает повышенное количество крови. Стенки левого желудочка гипертрофируются, затем дилатируется полость, снижается сократительная способность с развитием явлений недостаточности кровообращения.

          В стадии компенсации митральной недостаточности больные жалоб не предъявляют. Но с течением времени, при снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, развивается симптоматика хронической левожелудочковой недостаточности. Часто беспокоят разнообразные боли в области сердца - ноющие, колющие, давящие, не всегда зависящие от физической нагрузки.

        • Аортальный стеноз (сужение устья аорты).

          Дегенеративно измененные клапаны аорты при локализации на них атеросклеротических бляшек сращиваются, создавая препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. При этом компенсаторно удлиняется систола левого желудочка,обеспечивая более полное его опорожнение, а также увеличивается давление в его полости. За счет этого развивается выраженная гипертрофия левого желудочка без существенного увеличения объема его полости.

          Стеноз устья аорты, как никакой другой приобретенный атеросклеротический порок сердца, вызывает развитие значительной гипертрофии миокарда. Так как происходит гипертрофия миокарда левого желудочка, наиболее мощного, по сравнению с правым, без изменения полости левого желудочка, его деятельность длительное время остается компенсированной, без симптомов расстройства кровообращения. Минутный объем снижается при весьма значительном сужении просвета аорты или при снижении сократительной способности левого желудочка, возникающем, например, при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе.

          При стенозе устья аорты развиваются симптомы застоя в малом, затем в большом круге кровообращения.

          В стадии компенсации порока, которая может длиться много лет и даже десятилетиями, никаких субъективных ощущений нет. Порок может быть выявлен случайно, при профилактических осмотрах. Но со временем, вследствие прогрессирования порока, снижения сократительной функции миокарда, углубления поражения сердечной мышцы, наступает декомпенсация и появляются симптомы заболевания.

          За счет отсутствия адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки появляются повышенная утомляемость, головокружения, дурнота, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения. Вследствие ухудшения коронарного кровообращения возникает боль типа стенокардии в области сердца и за грудиной. Реже боль носит неопределенный характер: ноющая в области верхушки сердца, не связанная с физической нагрузкой.

          В начальных стадиях заболевания может возникать одышка рефлекторного происхождения, связанная с нарушением мозгового кровообращения. Впоследствии, уже обусловленная хронической сердечной недостаточностью, одышка сначала появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. В период декомпенсации сердечной мышцы левого желудочка одышка принимает характер кардиальной астмы и может закончиться отеком легких; появляется отечный синдром.

        • Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

          Атеросклеротическое поражение створок аортального клапана может приводить к такой их деформации, при которой они становятся не способны полностью закрыть просвет аорты во время диастолы, что приводит к появлению обратного тока крови в левый желудочек. Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от выраженности недостаточности, градиента давления в аорте и левом желудочке и длительности диастолы. В результате повышенного кровенаполнения левый желудочек дилатируется и умеренно гипертрофируется из-за отсутствия сопротивления выбросу крови. Дилатация же желудочка является компенсаторной, сочетается с сохранением сократительной функции левого желудочка; ее называют адаптационной (первичной) в отличие от вторичной, развивающейся при снижении сократительной способности миокарда. Компенсация порока осуществляется также за счет укорочения фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания.

          Клинически стадия компенсации порока длится довольно долго, субъективных ощущений обычно нет, порок обнаруживается случайно при профилактическом осмотре.

          Иногда больные жалуются на ощущение усиленной пульсации во всем теле, в области сонных артерий, периферических артериальных сосудов. Беспокоит сердцебиение, усиливающееся при физическом напряжении, связанное с увеличением сердечного выброса и резкими колебаниями артериального давления. Вследствие снижения коронарного кровообращения могут быть жалобы на боль в области сердца типа стенокардии; вследствие снижения мозгового кровообращения - головокружения, обмороки. При ослаблении сократительный способности левого желудочка появляются одышка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья, сердечной астмы – развивается хроническая сердечная недостаточность по левожелудочкому типу.

          С течением времени присоединяются признаки декомпенсации по большому кругу кровообращени – правожелудочковая сердечная недостаточность с жалобами на тяжесть и боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

         
      • Атеросклероз церебральных сосудов - атеросклеротическая энцефалопатия

        Атеросклеротическая (дисциркуляторная) энцефалопатия, или цереброваскулярная болезнь - это хроническая прогрессирующая форма церебральной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся в виде комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств.

        Дисциркуляторная энцефалопатия – результат постепенного накопления (кумуляции) ишемических и вторичных изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, которые в зависимости от локализации и размеров ишемизированной зоны могут оставаться субклиническими либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой.

        Основным этиологическим фактором дисциркуляторной энцефалопатии является артериальная гипертония, поражающая мелкие артерии и артериолы, вызывая множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга.

        Поражение же крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к образованию более обширных кокрковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения в так называемых «водораздельных зонах», находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов.

        У части больных ишемический процесс связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытия атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви. Иногда дисциркуляторная энцефалопатия бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий.

        Симптоматика атеросклеротической энцефалопатии:

        • Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга.
        • Нарушения когнитивных (познавательных) функций.
        • Эмоционально-личностные расстройства.
        • Полиморфные двигательные нарушения (пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства).
        • Вестибулярная и вегетативная недостаточность.
        • Ведущий синдром определяется преимущественной локализацией и обширностью поражения вещества мозга.
        • Течение заболевания вариабельно, но более характерно ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса и выраженные флуктуации состояния, часто свзанные с декомпенсациями сопутствующих сердечно-сосудистых и иных соматических заболеваний.

         

        Традиционно выделяют три стадии заболевания, критерии выявления которых аналогичны характерным для дисциркуляторной энцефалопатии при артериальной гипертензии:

        • I стадия дисциркуляторной энцефалопатии.

          На этой стадии отмечаются: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна.

        • II стадия дисциркуляторной энцефалопатии.

          Характеризуется формированием четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного – клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мышления. способности планировать и контролировать свои действия. Нарастает ухудшение памяти и работоспособности, появляются вязкость мыслей, сонливость днем и бессонница ночью, начальные признаки снижения интеллекта,тремор, вестибуломозжечковые расстройства. Нарастает апатия, подавленность настроения.

        • III стадия дисциркуляторной энцефалопатии.

          На этой стадии психические нарушения усугубляются, их инвалидизирующее влияние существенно нарастает, Появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции с грубыми эмоционально-личностными нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью).

          Проявляется отчетливая очаговая неврологическая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе и нарушения равновесия с частыми падениями, поперхивание при глотании, дизартрия, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений, недержание мочи.

        • Осложнения атеросклероза церебральных сосудов
          • Транзиторная ишемическая атака .

            Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

            ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

            В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

            Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

            ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

          • Инсульты - острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) .

            Различают инсульты - ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

            Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

            Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

           
         
      • Атеросклероз периферических артерий

        Атеросклероз является причиной большинства случаев окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

        Поражение артерий может иметь различную локализацию и распространенность. Оно может быть ограничено конечным отделом брюшной аорты и ее крупными ветвями – общими подвздошными артериями. Эта форма атеросклеротического поражения называется синдромом Лериша (по имени французского хирурга Рене Лериша, впервые описавшего ее). Следующей частой локализацией поражения являются магисральные артерии бедра; здесь поражение имеет обычно локальный характер и поражает бедренную артерий на уровне средней трети. Вожможно сочетанное поражение, когда к синдрому Лериша присоединяется процесс в дебренных артериях. Иногда в процесс вовлекаются артерии, расположенные ниже уровня колена. Это наиболее неблагоприятная локализация, поскольку плохо поддается радикальному лечению. Облитерирующий атеросклероз артерий ног возникает чаще всего у мужчин (женщины болеют в 10 раз реже) в возрасте 40-70 лет.

        Симптоматика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

        • Симтомы зависят от локализации, распространенности поражения и скорости его прогрессирования.
        • При медленном развитии атеросклеротического процесса обычно развивается коллатеральное кровообращение, и проявления болезни нерезковыражены, прогрессируют медленно. Так происходит в большинстве случаев, однако возможно и быстрое прогрессирование заболевания с резким ухудшением кровообращения в дистальных отделах конечности.
        • Наиболее частыми клиническими симптомами синдрома Лериша являются: перемежающаяся хромота (боли в икроножных мышцах, реже – в ягодицах и бедрах, онемение и похолодание нижних конечностей во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться).
        • Различают 4 стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК), развивающейся в том числе при синдроме Лериша:
          • I стадия — боли появляются только при выполнении большой физической нагрузки, например при ходьбе на расстояние больше 1 км.
          • II стадия — боли появляются при ходьбе обычным шагом на расстояние менее 1 км; при этом если боли появляются при преодолении расстояния более 200 м, диагностируют ХАНК IIА стадии, а менее 200 м — ХАНК IIБ стадии.
          • III стадия — боли появляются в покое или при ходьбе на расстояние меньше 25 м.
          • IV стадия — у больного выявляются признаки язвенно-некротических изменений тканей нижних конечностей (появление трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп).
        • Осложнения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей
          • Импотенция.

            Импотенция наблюдается более чем у 1/2 больных с окклюзией брюшной аорты и вызвана как ишемией тазовых органов, так и хронической недостаточностью кровоснабжения спинного мозга.

          • При прогрессировании заболевания развивается гипотрофия мышц ног, истончение подкожно-жировой клетчатки.

            Ноги становятся холодными, теряют волосяной покров, ногти деформируются, возможны бледность, цианоз или гиперемия стоп; затем появляются трофические язвы и некрозы в области пальцев и стоп.

            Для конечной стадии болезни характерна гангрена пальцев и стоп, часто возникающая при их незнечительных повреждениях.

          • Перемежающаяся хромота.

            Для локализации поражения в области бедренных артерий и артерий голеней характерна перемежающаяся хромота и комплекс симптомов, связанный с нарушением питания тканей нижних конечностей.

            Импотенции, а также болей в бедрах и ягодицах в этих случаях не наблюдается.

           
         
      • Атеросклероз почечных артерий

        Стенозирующий атеросклероз почечной артерии чаще всего локализуется в ее устье и ветвях 1-го и 2-го порядка. Примерно в половине случаев процесс бывает двусторонним.

        Для атеросклероза почечных артерий характерны симптомы вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии.

        • Осложнения атеросклероза почечных артерий

          Атеросклеротический стеноз почечной артерии – прогрессирующее заболевание, приводящее к постепенной и незаметной утрате функционирующей ткани почки в результате нефросклероза, обусловленного как самим атеросклеротическим процессом («атеросклеротическая сморщенная почка»), так и симптоматической артериальной гипертензией (гипертонический нефросклероз).

          Ишемическое повреждение почки занимает одно из первых мест среди причин развития хронической почечной недостаточности у лиц старше 50 лет.

          У пожилых больных с выраженным атросклерозом, чаще всего после вмешательств на аорте или ангиографических процедур, может развиваться атероэмболия - закупорка мелких артерий множественными фрагментами атеросклеротических бляшек. Микроэмболы могут при этом вывяляться и в других органах.

          Симптомы атероэмболии – ухудшение функции почек (внезапное или постепенное), небольшая протеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия; могут отмечаться олигурия, боли в поясничной области, усугубление артериальной гипертензии.

           
         
       
     
 
|
Диагностика

В связи с высокой частотой бессимптомных вариантов течения атеросклероза, у всех пациентов, имеющих факторы риска развития этого заболевания, необходимо предполагать наличие атеросклероза и проводить его диагностику.

  • Цели диагностики атеросклероза
    • Объективное подтверждение наличия атеросклеротических изменений сосудов.
    • Уточнение локализации атеросклеротического процесса.
    • Выявление степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий и оценка выраженности коллатерального кровообращения.
    • Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей.
    • Идентифицикация бляшек, которые характеризуются высоким риском в отношении возможных разрывов.
    • Выявление полного комплекса факторов риска атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.
     
  • Методы диагностики атеросклероза
    • Анамнез

      Наследственные механизмы атерогенеза недостаточно исследованы. Наибольшее значение имеет изучение семейного анамнеза, а именно: выявление случаев раннего начала атеросклероза у родственников 1-й линии родства: у мужчин в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет.

      Следует обязательно выяснить статус курения.

       
    • Физикальное исследование

      Результаты физикального исследования отличаются при различных клинических вариантах атеросклероза.

      • Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей

        При физикальном осмотре при атеросклерозе грудной аорты и её ветвей выявляются следующие симптомы:

        • Усиленная пульсация дуги аорты в югулярной ямке, выявляемая при пальпации.
        • Увеличение ширины сосудистого пучка более 4-6 см (при перкуссии).
        • Акцент II тона во II межреберье справа от грудины (при аускультации).
        • Функциональный систолический шум над аортой.
        • При подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных может определяться усиление функционального систолического шума и громкости II тона (симптом Сиротинина-Куковерова).
        • Повышение систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ с увеличением пульсового АД.
        • Пульс на лучевой артерии становится большим и высоким.
        • При осмотре и пальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных и др.) определяется их плотность, извитость и неравномерность утолщения стенок.
        • В некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на верхних конечностях. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10–15 мм рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола.

         

        При физикальном осмотре у пациентов с аневризмой аорты обнаруживаются следующие симптомы:

        • Тенденция к повышению АД, при аневризмах дуги аорты - асимметрия артериального пульса и АД.
        • Локальная патологическая пульсация грудной клетки (в югулярной ямке или во II межреберье справа от грудины).
        • Перкуторное расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), особенно при аневризме восходящего отдела аорты.
        • Металлический акцент II тона над аортой.
        • Систолический шум во II межреберье справа от грудины.
        • Симптом Сиротинина–Куковерова (усиление функционального систолического шума и громкости II тона при подъеме рук кверху и отклонении головы назад).
        • При аневризме проксимального отдела восходящей аорты наблюдаются симптомы аортальной недостаточности: диастолический шум во II межреберье справа от грудины, снижение диастолического АД, синхронное пульсу покачивание головы (симптом Мюссе).
         
      • Атеросклероз брюшной аорты

        При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни.

        При физикальном осмотре у таких больных определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах.

        У большинства больных выслушивается функциональный систолический шум в эпигастральной области (в 50-80% случаев).

        При физикальном осмотре пациентов с осложнениями атеросклероза брюшной аорты обнаруживаются следующие симптомы:

        • При аневризме брюшной аорты:
          • Наличие в брюшной полости пульсирующего образования, видимого на глаз (симптом Корригена), плотного, малоболезненного при пальпации.
          • Над областью аневризмы брюшной аорты выслушивается систолический шум.
        • При разрыве аневризмы брюшной аорты:
          • Регистрируется снижение АД.
          • Нитевидный пульс на лучевой артерии.
          • Тахикардия.
          • Вздутие живота.
          • В брюшной полости определяется плотное малоболезненное пульсирующее образование, выявляемое при пальпации, над проекцией которого выслушивается функциональный систолический шум.
          • Симптомы раздражения брюшины в большинстве случаев отсутствуют.
        • При остром тромбозе одной из висцеральных артерий:
          • Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается.
          • Брюшная стенка участвует в дыхании.
          • Болезненность слабая.
          • Иногда определяется местное вздутие кишок.
          • В дальнейшем при поражении стенок кишок и развитии в них некротических изменений развивается перитонит.
          • Может развиваться симптоматика шока.
          • Температура тела чаще нормальная в начале заболевания с тенденцией к падению ниже нормы при развитии шока и коллапса.
         
      • Атеросклеротические пороки сердца
        • Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана).

          Течение недостаточности митрального клапана отличаются большим разнообразием.

          Больные, имеющие компенсированную форму заболевания, длительно не обращаются в лечебные учреждения, и порок у них может быть выявлен случайно, являться находкой при профилактическом осмотре.

          При более выраженной митральной недостаточности быстро развивается хроническая сердечная недостаточность.

          Часто наблюдается развитие мерцательной аритмии вследствие значительной объемной перегрузки левого предсердия.

          При физикальном осмотре пациентов с недостаточностью митрального клапана обнаруживаются следующие симптомы:

          • При осмотре больных могут быть отмечены бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз.
          • Перкуторно в стадиях выраженного порока можно выявить смещение левой и верхней границ сердца за счет дилатированных и гипертрофированных левого желудочка и левого предсердия.
          • При симптомах выраженной сердечной недостаточности с застойными явлениями в обоих кругах кровообращения происходит дилатация и гипертрофия правого желудочка, что перкуторно определяется смещением правой границы сердца.
          • Аускультативно выявляется специфическая картина:
            • При аускультации области сердца выявляется ослабление 1-го тона.
            • На легочной артерии выслушивается акцент 2-го тона, может быть его расщепление.
            • Часто на верхушке сердца определяется 3-й тон.
            • Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Он возникает при прохождении обратного тока крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума зависит от выраженности клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, может сочетаться с систолическим дрожанием на верхушке сердца, определяемым пальпаторно. Точки наилучшего выслушивания систолического шума - область верхушки сердца, левый край грудины, по передней подмышечной линии в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.
          • При пальпации пульса и измерении артериального давления характерных изменений не отмечается.
        • Аортальный стеноз (сужение устья аорты).

          При физикальном осмотре пациентов с сужением устья аорты характерны следующие симптомы:

          • При выраженном аортальном стенозе у больных отмечается бледность кожных покровов, обусловленная компенсаторной реакцией на малый сердечный выброс - спазмом сосудов кожи.
          • Цианоз, отеки на нижних конечностях появляются при развитии сердечной недостаточности и застойных явлениях.
          • При тяжелом стенозе устья аорты визуально можно обнаружить мощную пульсацию левого желудочка в пятом-шестом межреберьях, а также пульсацию в яремной ямке за счет расширения и удлинения дуги аорты.
          • Пальпаторно определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, на грудине и сосудах шеи ощущается систолическое дрожание, наиболее выраженное по правому краю грудины во втором межреберье.
          • Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения аортального отверстия и функционального состояния миокарда.
          • Перкуторно в период компенсации и в легких степенях порока сердца оно в размерах не увеличено. При развитии сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.
          • При аускультации сердца выявляется характерная клиническая картина:
            • 1-й тон над верхушкой сохранен или несколько ослаблен.
            • Второй тон над аортой ослаблен или отсутствует, так как измененные клапаны тугоподвижны.
            • Основной аускультативный признак аортального стеноза - грубый, скребущий или рокочущий, интенсивный, продолжительный систолический шум, лучше всего выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины и распространяющийся на всю область сердца. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии.Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха, обычно занимает всю систолу и отмечается большой проводимостью во всех направлениях.
          • Пульс при выраженном пороке малой амплитуды медленно нарастает и так же медленно снижается, редкий.
          • Артериальное давление обычно снижено, венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения в большом и малом кругах.

           

          По Б.П. Соколову, различают четыре стадии аортального стеноза:

          1. 1. Стадия 0 - больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку.
          2. 2. Стадия I - начальные клинические проявления: головокружение, головная боль, стенокардия при физической нагрузке, а иногда и в покое, нерезкая одышка при физическом напряжении.
          3. 3. Стадия II - выраженная клиническая картина заболевания: доминируют приступы стенокардии (ишемический тип) или одышка, приступы сердечной астмы (застойный тип).
          4. 4. Стадия III - тотальная сердечная недостаточность, когда к признакам застоя в малом круге кровообращения присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

           

          Смерть у больных сужение устья аортыаортальным стенозом может наступить при явлениях сердечной недостаточности, а также при нарушениях коронарного или мозгового кровообращения.

        • Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность).

          При физикальном осмотре пациентов с аортальной недостаточностью характерны следующие симптомы:

          • При осмотре отмечается характерная аортальная бледность кожных покровов, связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи.
          • При декомпенсации порока кожа приобретает пепельно-бледный оттенок.
          • При развитом пороке выявляется выраженная пульсация различных артерий, особенно на шее сонных артерий - "пляска каротид".
          • Пульсация сонных артерий может сопровождаться синхронным ритмичным покачиванием головы - симптом Мюссе.
          • Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий - "пульсирующий человек".
          • Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз (в шестом-седьмом межреберье).
          • Может отмечаться энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемое значительно увеличенным левым желудочком.
          • Пальпаторно в области сердца обнаруживается энергичный приподнимающий куполообразный верхушечный толчок в шестом-седьмом межреберьях, смещенный влево.
          • Перкуторно сердце расширено влево с характерной аортальной конфигурацией с подчеркнутой талией.
          • В случаях расширения восходящей части аорты могут увеличиваться размеры тупости сосудистого пучка.
          • При декомпенсации талия сердца несколько сглаживается, правая граница смещается вправо за счет расширения правых отделов сердца.
          • Аускультативно выявляется специфическая картина:
            • Наиболее важным и надежным признаком аортальной недостаточности является характерный диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по току крови влево и вниз вплоть до верхушки. Он сравнительно высокого тона, мягкий, дующий, возникает непосредственно за 2-м тоном сердца и ослабевает к концу диастолы. Шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного, при поднятых вверх руках или наклоне вперед. Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта. Шум ослабевает при декомпенсации, очень частом ритме, тахиаритмиях.
            • Первый тон над верхушкой ослаблен.
            • Второй тон над аортой ослаблен или отсутствует; степень ослабления 2-го тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта.
            • Нередко вместе с вторым тоном выслушивается также и систолический шум. Он обычно высокого тона, дующий, иногда громкий.
          • Пульс при недостаточности аортального клапана скорый, или короткий и высокий, или большой. Чаще, даже при компенсированном пороке, пульс учащен.
          • При аортальной недостаточности повышается систолическое давление за счет увеличения выброса сердца и снижается диастолическое, вследствие чего всегда регистрируется высокое пульсовое давление.
          • Типичным признаком аортальной недостаточности является значительное повышенное систолическое давление на нижних конечностях по сравнению с таковым на верхних конечностях.
         
      • Атеросклероз церебральных сосудов
        • Дисциркуляторная энцефалопатия .

          Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии во многом остается диагнозом исключения и не должен основываться только на возрасте больного и наличии у него сосудистых факторов риска.

          Следует подчеркнуть, что дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего развивается при сочетании атеросклеротического поражения с артериальной гипертензией.

          На первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии при осмотре можно выявить лишь легкие псевдобульбарные проявления (дизартрию, патологические аксиальные рефлексы), оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы.

          При нейропсихологическом исследовании могут выявляться также умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера: нарушения памяти, внимания, познавательной активности, которые, однако, могут быть компенсированы пациентом и существенным образом не угрожают его профессиональным способностям и социальной адаптации.

          Во второй стадии выявляются клинически явные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных долей: снижение памяти, замедленности психических процессов, нарушения внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия. Отмечаются вестибуломозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, постуральная неустойчивость и нарушения ходьбы, реже – паркинсонизм. Начинает снижеться критика, развиваются эмоцтонально-личностные расстройства в виде апатии, притупления аффекта, эмоциональной лабильности, депрессии, повышенной раздражительности или расторможенности. Появляются легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, но он сохраняет способность обслуживать себя.

          Для третьей стадии характерны те же симптомы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Развивается деменция разной степени выраженности, грубые эмоционально-личностные нарушения, серьезные нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Нарушается социальная адаптация, больные нуждаются в уходе.

        • Транзиторная ишемическая атака .

          Транзиторную ишемическую атаку приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями. Данные осмотра выявляют очаговую симптоматику, различающуюся в зависимости от пораженного сосудистого бассейна.

          При развитии транзиторной ишемической атаки в каротидном бассейне отмечаются:

           

          Гемипарез (гемигипестезия).

           

          Слепота или снижение зрения на один глаз.

           

          Парез нижней половины лица.

           

          Афазия и апраксия при поражении доминантного полушария или спутанность сознания и игнорирование противоположной половины пространства при поражении недоминантного полушария.

           


           

          При развитии транзиторной ишемической атаки в вертебро-базилярном бассейне выявляются:

           

          Головокружение.

           

          Тошнота и рвота.

           

          Двоение, дизартрия, дисфагия.

           

          Атаксия.

           

          Амнезия.

           

          Могут выявляться также парез половины лица, снижение слуха, тетрапарез, корковая слепота.
        • Физикальное обследование при инсультах – описаны в соответствующем разделе: Острые нарушения мозгового кровообращения .
         
      • Атеросклероз периферических артерий

        При объективном исследовании у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей можно выявить несколько важных симптомов, подтверждающих наличие хронической артериальной недостаточности нижних конечностей:

        • Осмотр и пальпация выявляют признаки нарушенной трофики конечностей, а также ослабление или отсутствие пульсации на артериях конечностей.
        • При осмотре пораженной конечности обращает на себя внимание бледность и похолодание кожных покровов.
        • Наблюдается гипотрофия и атрофия мышц, замедленное заживление ран и трофические изменения (сухая и шелушащаяся кожа, гиперкератоз, дистрофия ногтей и часто их грибковое поражение, отсутствие оволосения).
        • Характерен цианоз или синюшно-красный цвет кожи пальцев и стопы, особенно в вертикальном положении или сидя. Цианоз является признаком прогрессирующих нарушений артериального кровотока.
        • Возможно наличие язв и некрозов в области пальцев и стоп.
        • Пульсацию артерий следует проверять на симметричных участках обеих конечностей, чтобы определить ослабление пульса. Определение пульсации может быть затруднено, а иногда и невозможно, особенно при наличии у пациента мерцательной аритмии, периферических отеков или у пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета или с явлениями почечной недостаточности. Ослабление или отстствие пульсации можно выявить на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, а при синдроме Лериша также и на бедренных артериях.
        • Уже на ранних стадиях хронической артериальной недостаточности нижних конечностей можно выявить замедление времени, с которым капилляры пальцев ног заполняются кровью. Для этого сдавливают ногтевое ложе пальца ноги (например, большого пальца) и сравнивают скорость восстановления кровотока в капиллярах после прекращения воздействия.
        • При аускультации выявляется систолический шум, а также изменения АД на нижних конечностях.
        • Над стенозированной бедренной артерией, а в части случаев и над проекцией брюшной аорты можно выслушать систолический шум (следует помнить, что при полной окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще).
        • Локализацию стеноза можно определить при аускультации сосудов: турбулентный поток приводит к появлению систолического шума, точка максимальной интенсивности которого соответствует локализации стеноза.
        • Важное диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140–160 мм рт. ст. Если систолическое АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт. ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериях нижних конечностей. Причем для синдрома Лериша характерно симметричное снижение систолического АД на обеих ногах, тогда как асимметрия АД на правой и левой ногах указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.
         
      • Атеросклероз почечных артерий

        При физикальном осмотре выявляются следующие симптомы:

        • Повышение АД, часто трудно поддающееся терапии.
        • Над областью сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.
        • На поздних стадиях болезни выявляются симптомы хронической почечной недостаточности.
         
       
    • Лабораторные методы диагностики
      • Определение нарушений липидного профиля (выявление дислипидемий)
        • Определение общего холестерина в плазме крови.

          Оптимальные значения основных липидных параметров, принятые секцией атеросклероза ВНОК в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, представлены в таблице.


           

          Оптимальные значения липидных параметров у практически здоровых людей.


           

          Липидные параметры Моль/л Мг/дл
          Общий холестерин менее 5.0 менее 190
          Липопротеиды низкой плотности менее 3.0 менее 115

           


           

          Однако в практике у больных без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний встречаются различное содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП , классификация которых представлена в следующей таблице.


           

          Варианты гиперхолестеринемий.

          Характеристика содержания Общий холестерин Липопротеиды низкой плотности
          Оптимальное менее 5.0 менее 3.0
          Умеренно повышенное равен или более 5.0-5.9 равен или более 3.0-3.9
          Высокое равен или более 6.0 равен или более 4.0

           


           

          Концентрация холестерина ЛПНП рассчитывается по формуле Фридвальда.

          У больных ИБС, облитерирующими заболеваниями периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, сахарным диабетом оптимальному содержанию общего холестерина , холестерина ЛПНП соответствуют значения:

          • Содержание общего холестерин равно или более 4.5 ммоль/л (175 мг/дл).
          • Содержание холестерина ЛПНП равно или менее 2.5 ммоль/л (100 мг/дл).
        • Определение холестерина ЛПВП.

          Значения антиатерогенных липопротеидов высокой плотности не должны быть ниже 1.0 ммоль/л (40мг/дл) у мужчин и 1.2 ммоль/л (46мг/дл) у женщин.

        • Определение триглицеридов в плазме крови.

          Триглицериды плазмы, превышающие 1.7 ммоль/л , являются фактором риска атеросклероза.

        • Расчет индекса атерогенности.

          Отношение общего холестерина / холестерина ЛПВП более 5 следует расценивать как дислипопротеидемию.

        • Правила проведения скрининга гиперлипопротеидемий.
          • У каждого пациента старше 20 лет, обратившегося в лечебное учреждение по любому поводу, необходимо определять концентрацию общего холестерина .
          • Если концентрация общего холестерина более 5 ммоль/л (190 мг/дл), необходимо определить развернутый липидный профиль ( общий холестерин , триглицериды , холестерин ЛПВП , холестерин ЛПНП ).
          • Далее определяется риск фатальных осложнений по таблице "SCORE", предопределяющий тактику ведения пациента. Следует подчеркнуть, что таблица предназначена для оценки риска у лиц без клинических проявлений ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

          • Индивидуальная оценка фатального риска, т. е. возможность умереть от ИБС, периферического атеросклероза и атеросклероза мозговых артерий у лиц без клинических проявлений перечисленных заболеваний в ближайшие 10 лет, проводится по таблице SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). Эта таблица была разработана на основании результатов 12 эпидемиологических исследований, проведенных в Европе и России, с участием 205 178 человек. По шкале SCORE оценка риска производится в зависимости от пола, возраста, статуса курения, САД и концентрации ОХС. Риск считается очень высоким, если при проекции данных пациента на карту SCORE он более 10%, высоким – если располагается в пределах 5-10% и низким, если менее 5%. Естественно, что в случаях высокого и очень высокого риска пациент нуждается в проведении активных профилактических и лечебных мероприятий, направленных на устранение и коррекцию факторов риска.
         
      • Диагностика нелипидных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза

        При обследовании больного с вероятным наличием атеросклероза нарушения липидного обмена следует рассматривать в комплексе с другими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

        Для определения наличия «традиционных» факторов риска развития атеросклероза следует провести следующие диагностические мероприятия:

        • Измерить артериальное давление.

          Превышение верхней границы нормы (140/90 мм рт.ст.) или прием гипотензивных препаратов являются свидетельством наличия артериальной гипертензии.

        • Определить содержание глюкозы в плазме крови натощак.

          Содержание глюкозы в плазме крови натощак свыше 6 ммоль/л (110 мг/дл) является свидетельством наличия сахарного диабета.

        • Определение гликозилированного гемоглобина .

          При наличии сахарного диабета необходимо определение гликозилированного гемоглобина, что позволяет оценить эффективность лечения сахарного диабета и дает представление о среднем содержании глюкозы за предшествующие 2-3 мес.

        • Измерить окружность талии.

          Окружность талии у мужчин более 102 см и у женщин более 88 см свидетельствует о наличии метаболического синдрома .

        Наряду с «традиционными» следует помнить и возможностях выявления «новых» факторов риска развития атеросклероза. Желательно провести следующие диагностические мероприятия:

        • Определить содержание С-реактивного белка .

          Содержание С-реактивного белка, превышающий 2 г/л, свидетельствует о системном воспалительном процессе.

        • Определить содержание гомоцистеина .

          Гипергомоцистеинемия детерминирует развитие выраженного атеросклероза у лиц молодого возраста.

        • Определить содержание липопротеина (а) .

          Содержание липопротеина(а) более 30 мг/дл коррелирует с ускоренным развитием атеросклероза.

        • Определить содержание фибриногена .

          Повышение содержания фибриногена является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний как у здоровых лиц, так и у пациентов с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией.

        • Определить содержание аполипопротеина А1.

          Апо А1 является ранним маркером риска сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет выявить пациентов с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу. Его определение показано пациентам, принимающим холестерин-снижающие препараты.

        • Определить содержание аполипопротеина В .

          Наиболее точный индикатор риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатель эффективности терапии, направленной на снижение липидов в организме человека.

         
       
    • Инструментальные методы диагностики
      • Неинвазивные методы диагностики атеросклероза
        • Электрокардиография.

          Электрокардиография позволяет выявлять первичные нарушения проводимости, ритма сердца, гипертрофию и ишемию миокарда; определять локализацию и протяженность инфаркта миокарда. С помощью этого метода можно оценить динамику изменений сегмента ST (депрессия или элевация) и зубца Т.

          Депрессия сегмента ST у пациента с нестабильной стенокардией.

        • Электрокардиография с нагрузочной пробой (велоэргометрия, тредмил).

          Электрокардиография с нагрузочной пробой (велоэргометрия, тредмил) позволяет выявить ишемию миокарда при физической нагрузке у пациентов с ИБС и оценить прогноз заболевания.

          В процессе выполнения пациентом физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре регистрируют его ЭКГ и АД.

          Исследование продолжают до достижения расчетного уровня ЧСС или до появления загрудинной боли, либо усталости.

          Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или аортокоронарное шунтирование, это исследование проводится перед выпиской для определения толерантности к физической нагрузке.

        • Эхокардиография.

          Эхокардиография применяется для диагностики морфологических изменений левого желудочка сердца, чаще всего выявляемых у пациентов с ИБС.

          Различные методики роведения ЭХО кг (трансторакальная, чрезпищеводная эхокардиография, стресс-эхокардиография с нагрузочными пробами (фармацевтическими препаратами, радиофармацевтическими препаратами) обладают очень высокими диагностическими возможностями.

          Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию сердца и сократимость его стенок после инфаркта миокарда. Кроме того, в ходе этого исследования можно выявлять пристеночные тромбы.

          Чрезпищеводная эхокардиография позволяет обнаруживать поражение органов грудной клетки и аорты и оценивать функцию клапанного аппарата сердца и эффективность реконструктивных операций на сердце.

          Стресс-эхокардиография с нагрузочными пробами (фармацевтическими препаратами) проводится после введения радиофармацевтического препарата (РФП). Оценка состояния миокарда основана на степени распределения РФП.


          A) На эхокардиограмме визуализируется снижение распределения РФП (указано стрелками) в области верхушки сердца - инфаркт миокарда.
          B) На эхокардиограмме визуализируется снижение распределения РФП (указано стрелками) в области перегородки сердца (кровоснабжение из бассейна левой передней нисходящей коронарной артерии).

        • Рентгенография грудной клетки.

          Рентгенография грудной клетки проводится с целью диагностики заболеваний сердца и крупных сосудов. Так, исследование аорты в различных проекциях позволяет диагностировать аневризмы.


          А - на рентгенограмме грудной клетки в передне-задней проекции (вверху, слева) визуализируется затемнение крупных размеров.
          В - на эхокардиограмме (вверху, справа) видна псевдоаневризма (PsA) аорты (указана стрелками).
          С, D - на снимках, полученных в ходе проведения МРТ-ангиографии, также визуализируется псевдоаневризма (PsA) аорты.
          LV - левый желудочек; LA - левое предсердие; LSA - левая подключичная артерия; LCC - левая общая сонная артерия; BCA - брахиоцефальная артерия; AA - восходящая часть аорты; DA - нисходящая часть аорты.

        • Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография сердца и сосудов.

          Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография сердца и сосудов - это информативные методы визуализации сердца и крупных сосудов, которые позволяют выявлять морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризмы аорты.

          С помощью этих методов можно обнаружить морфологические изменения сердца, которые могут быть следствием инфаркта миокарда (аневризмы желудочков, пристеночные тромбы), диагностировать заболевания сосудов (неосложненную и расслаивающую аневризму грудной аорты).


          На КТ- и МРТ-снимках коронарных артерий (вверху слева и внизу) визуализируется стеноз проксимального отдела левой передней нисходящей артерии (указан стрелками).
          Стеноз подтвержден при проведении коронарной ангиографии (снимок вверху, справа).


          А - МРТ-снимок брюшной аорты;
          В - МРТ-снимок атеросклеротической бляшки;
          С - гистологическое исследование участка сосуда с атеросклеротической бляшкой.
          Ad -адвентициальная оболочка; FC - фиброзная покрышка; L - просвет сосуда; LC - липидное ядро.

          На КТ -снимке: псевдоаневризмы правой коронарной артерии (указаны белыми стрелками); черной стрелкой указана аорта.

          КТ-ангиограмма каротидных артерий. Стрелкой указана атеросклеротическая бляшка в ампуле внутренней сонной артерии.

        • Двухмерная эхокардиография (В-режим).

          Двухмерная эхокардиография (В - режим) позволяет в реальном времени оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, сократимость желудочков, наличие тромбоза полостей сердца.


          При проведении двухмерной эхокардиографии визуализируется дефект (указан стрелками) межжелудочковой перегородки сердца (VSD).
          RV - правый желудочек; LV - левый желудочек.

        • Ультразвуковая допплерография сосудов.

          Ультразвуковая допплерография сосудов позволяет оценить состояние сосудистой стенки, скорость кровотока, проходимость глубоких и поверхностных вен и артерий ног, а также сонных артерий.

          С помощью ультразвуковой допплерография сосудов можно сравнивать характер и скорость кровотока в симметричных сосудах. С помощью этого исследования можно оценить размеры магистральных сосудов, обнаружить сужение или расширение их просвета, аневризматические выпячивания, атеросклеротические бляшки, тромбы, оценить скорость и характер кровотока.

          Метод ультразвукового дуплексного сканирования сочетает в себе допплеровское ультразвуковое исследование с методами ультразвуковой визуализации. Метод позволяет наблюдать за кровотоком в сердце и сосудах и измерять его скорость в определенных точках, диагностировать венозный тромбоз, измерить степень и протяженность атеросклеротического сужения артерий и следить за его динамикой.

        • Импедансная плетизмография.

          Импедансная плетизмография является надежным неинвазивным исследованием, позволяющим определять состояние кровотока в конечностях. С помощью этого метода можно диагностировать тромбоз глубоких вен голени. Однако допплеровское ультразвуковое исследование постепенно вытесняет плетизмографию.

          Сочетание дуплексного сканирования с плетизмографией позволяет комплексно оценить состояние как поверхностных, так и глубоких вен.

        • Радионуклидные методы диагностики.

          Радионуклидная ангиография – один из методов визуализации сосудов и сердца, посредством интравенозного введения веществ, меченых радионуклидами. Один из методов диагностики тромбозов, опухолей, клапанных пороков, а также оценки состояния сердечной мышцы после инфаркта миокарда.

          • Сцинтиграфия головного мозга (перфузионная компьютерная томография головного мозга в покое и при нагрузочных пробах).

            Метод позволяет выявлять зоны снижения кровотока в различных областях головного мозга.

          • Изотопная ренография и динамическая нефросцинтиграфия.

            С помощью этих методов можно выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

          • Радионуклидная флебография.

            Метод позволяет оценить степень проходимости глубоких и поверхностных вен нижних конечностей.

          • Перфузионная сцинтиграфия миокарда.

            Сцинтиграфия миокарда с фармакологическими препаратами является альтернативным методом оценки проходимости коронарных артерий у пациентов, которым проба с физической нагрузкой противопоказана.

            При этом исследовании внутривенно вводят препарат, который симулирует эффект физической нагрузки, способствуя повышению коронарного кровотока. К таким препаратам относятся аденозин, добутамин, дипиридамол. Затем вводят внутривенно радиоферментный препарат (таллий) для оценки реакции коронарных артерий на фармакологическую нагрузку.

            Сцинтиграфию миокарда выполняют в покое и после нагрузки. Метод основан на оценке распределения РФП в сердечной мышце, которое отражает состояние коронарного кровотока.

            Сцинтиграфия с использованием в качестве РФП пирофосфата технеция-99м позволяет выявить отложения в коронарных сосудах кальция, а следовательно – степень поражения сосудов сердца атеросклерозом. Данное исследование проводится без нагрузки, чаще всего при развернутых формах ИБС.


            Обратимые нарушения кровотока (указаны стрелками) в перегородке сердца (кровоснабжение из бассейна передней нисходящей коронарной артерии).

          • Позитронно-эмиссионная томография сердца.

            Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сочетает в себе элементы КТ и обычного радиоизотопного исследования.

            ПЭТ сердца позволяет выявить ишемическую болезнь сердца, оценить метаболизм и сократительную способность миокарда, отличить жизнеспособный миокард от некротизированного при инфаркте (особенно в ранние сроки заболевания).

          • Радионуклидная вентрикулография.

            Метод сканирования, позволяющий оценить функцию сердца (ударный объем, сердечный выброс, фракция выброса, зоны нарушенной сократимости) и внутрисердечный кровоток (в том числе отдельные его участки). Проводится как в покое, так и в сочетании с возрастающей физической нагрузкой.


            Вентрикулограммы левого желудочка в конце систолы : (a) - в правой передне-боковой проекции.
            (b) - в левой передне-боковой проекции: стрелками указан участок гипокинезии (в области верхушки сердца).

         
      • Инвазивные методы диагностики атеросклероза
        • Интраваскулярная ультрасонография.

          С помощью интраваскулярной ультрасонографии можно оценить структуру стенок коронарных артерий и их проходимость, а также визуализировать различные виды атеросклеротических бляшек.


          Визуализация коронарных артерий методом интраваскулярной ультрасонографии: A - неизмененная артерия.
          B - визуализируется атеросклеротическая бляшка.
          C - рестеноз после стентирования с окклюзией просвета сосуда.
          D - рестеноз после стентирования без рентгенографических признаков окклюзии просвета сосуда.


          На серии снимков представлены разные виды атеросклеротических бляшек.
          А - фиброзная бляшка.
          В - изъязвленная бляшка примерно с одинаковым содержанием фиброзной ткани и липидов.
          С - бляшка с кальцификатами в фиброзной капсуле.

        • Ангиография.

          Ангиография - это инвазивный рентгенологический метод исследования сердца, аорты, легочной артерии, коронарных и других артерий.

          Для селективного контрастирования левых отделов сердца, аорты и ее ветвей обычно проводят ретроградную катетеризацию левого желудочка через системную артерию или транссептальным доступом. Метод позволяет выявлять места стенозов, а также визуализировать атеросклеротические бляшки.


          На ангиограмме визуализируется стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии (указан стрелкой).


          На ангиограмме визуализируется нестабильная атеросклеротическая бляшка в ампуле общей сонной артерии (указана стрелкой).

        • Интраваскулярная магнитно-резонансная томография (ИМРТ).

          Интраваскулярная магнитно-резонансная томография (ИМРТ) - это современная методика, позволяющая использовать возможности компьютерной томографии для уточнения характера поражения сосудистой стенки атеросклеротическим процессом.


          На серии снимков представлены результаты исследования подвздошной артерии человека гистопатологическим, морфологическим методами и ИМРТ (серия снимков вверху и внизу, в центре).
          В артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка. С помощью ИМРТ можно уточнить ее морфологию (полученные данные коррелируют с результатами других исследований).

        • Ангиоскопия.

          Ангиоскопия - инвазивный метод исследования кровеносных сосудов, заключающийся в осмотре внутренней поверхности сосудистой стенки с помощью специального эндоскопа.


          На снимках, полученных в ходе ангиоскопии, визуализируются участки поражения сосуда: А - с разрывом бляшки; В - без разрыва бляшки: крупный тромб занимает более 50% просвета сосуда.

        • Термография атеросклеротических бляшек.

          Термография атеросклеротических бляшек позволяет идентифицировать нестабильные бляшки, так как процесс активного воспаления в бляшке сопровождается повышением ее температуры.

        • Оптическая когерентная томография (ОКТ).

          Оптическая когерентная томография (ОКТ) - это оптический метод исследования, заключающийся в получении изображения тканей и данных о морфологических изменениях в них.

          В ходе ОКТ используются инфракрасные волны. ОКТ позволяет проводить прижизненное динамическое наблюдение за состоянием различных органов человека с целью получения информации об их структуре.


          На снимке, полученном в ходе ОКТ, визуализируется стентированный сосуд пациента (через 5 лет после операции).


          На ОТК-снимке (вверху) визуализируется атеросклеротическая бляшка.
          Внизу - гистологическая картина той же бляшки.
          Бляшка кальцифицирована и содержит небольшое количество липидов.

        • Эластография.

          С помощью эластографии можно выявлять бляшки, содержащие большое количество липидов.

         
       
    • План обследования больных атеросклерозом
      • Определение категории риска больного

        У всех обратившихся к врачу пациентов необходимо определить индивидуальный 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

        В настоящее время такие проявления атеросклероза, как облитерирующие заболевания периферических артерий, атеросклероз сонных артерий с клиническими проявлениями, аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа – рассматривают как эквиваленты ИБС по риску, то есть у лиц с этими заболеваниями 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистой патологии равен 10-летнему риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ИБС.

        Категории риска представлены в таблице. Данная категоризация включает в себя суммарную оценку риска по таблице SCORE – в зависимости от пола, возраста, САД, ОХС и статуса курения.


         

        Категория очень высокого риска.
        Больные с острым коронарным синдромом. Больные, перенесшие реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных и периферических сосудах и брюшной аорте. Больные с наличием нескольких факторов риска, у которых при оценке по таблице SCORE суммарный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний равен или более 10%.
        Категория высокого риска
        Больные с любыми (не острыми) клиническими проявлениями ИБС или ее эквивалентами по риску (клинически выраженным атеросклерозом сонных и/или периферических артерий, аневризмой аорты, сахарным диабетом 2 типа, сахарным диабетом 1 типа с микроальбуминурией). Лица без клинических проявлений перечисленных выше заболеваний, но имеющие нескольких факторов риска, при оценке которых по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 5-9%.
        Категория умеренного риска
        Лица, у которых отсутствуют клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, но у которых существует риск развития атеросклероза сосудов вследствие наличия нескольких факторов риска. Лица, у которых при оценке по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 1-4%. Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но с отягощенным семейным анамнезом. Отягощенным анамнезом считается начало ИБС или другого сосудистого заболевания у ближайших родственников больного по мужской линии ранее 55 лет, по женской – ранее 65 лет.
        Категория – низкого риска
        Лица без клинических проявлений сердечных заболеваний с одним фактором риска и с 10-летним риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице SCORE менее 1%.

         

         
      • Определение тактики липид-корригирующей терапии

        Разграничение пациентов по категориям риска – необходимый элемент для определения тактики липид-корригирующей терапии и целевых значений показателей липидного спектра.

        Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.


         

        Категория Содержание холестерина ЛПНП для начала немедикаментозной терапии Содержание холестерина ЛПНП для начала применения лекарств Целевой холестерин ЛПНП
        Очень высокий риск более 2.0 более 2.0 равен или менее 2.0
        Высокий риск более 2.5 более 2.5 равен или менее 2.5
        Умеренный риск более 3.0 более 3.5 равен или менее 3.0
        Низкий риск более 3.5 более 4.0 равен или менее 3.5
         
      • Обследование пациентов с симптоматическим течением атеросклероза при различных клинических формах атеросклероза

        Обследование пациентов с симптоматическим течением атеросклероза (при наличии ИБС, ишемической болезни мозга, перемежающейся хромоты, аневризмы аорты) включает в себя, помимо определения категории риска больного и определения тактики липид-корригирующей терапии мероприятия по диагностике соответствующей нозологии.

        Пациенты с осложнениями атеросклероза обследуются в стационаре с использованием всего спектра неинвазивных и инвазивных методов, применяемых при каждом конкретном осложнении, в зависимости от локализации патологического процесса и наличия осложнений.

        • Атеросклероз аорты (и ее ветвей) и его осложнения
          • Рентгенография аорты.

            Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

            При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

            При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

            При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

            Аневризма аорты рентгенологически проявляется местным расширением ее тени различных размеров и локализации, при рентгеноскопии - усиленной пульсацией.

          • Рентгеновская контрастная аортография.

            Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

          • Двухмерное ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей

            Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

            Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

            Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

            Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

            При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

          • Ультразвуковое исследование сонных артерий.

            Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

            В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

          • Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты.

            Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

            Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

            Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

          • Селективная ангиография.

            Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

          • В процессе дифференциальной диагностики необходимо также проведение ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ органов брюшной полости.

            При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

           
        • Атеросклероз церебральных сосудов и его осложнения

          Локализацию и распространенность ишемических и геморрагических очагов позволяют уточнить компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

          Стенозы и окклюзии артерий выявляются при проведении ангиграфии; может быть получено изображение сонной артерии (каротидная ангиграфия) или артерий вертебробазилярного бассейна (вертебральная ангиграфия).

           
        • Атеросклероз периферических артерий и его осложнения

          Для уточнения степени и распространенности поражения периферических артерий и уточнения тактики терапии используются следующие диагностические методы:

          • Нагрузочная проба на беговой дорожке.

            Метод служит для объективизации симптоматики при стандартных условиях исследования (3 км/ч, подъем 10 %) и является важным параметром оценки клинической тяжести, прежде всего в сочетании с дуплексным измерением периферического давления.

            Относительной называется дистанция, которую пациент проходит без боли, абсолютной – дистанция, которую пациент может пройти.

            Метод достаточно неточный и субъективный, что, прежде всего, связано с индивидуальной толерантностью к боли, его основное значение – в определении динамики процесса, в т. ч. и эффективности различных методов лечения.

          • Допплеровское измерение периферического давления.

            Допплеровское измерение периферического давления является оптимальным методом для скрининга периферических окклюзионных артериопатий и с успехом применяется для контроля течения заболевания и эффективности лечения.

            Объективизировать результаты измерений позволяет расчет так называемого индекса регионарного систолического давления (ИРСД), являющегося частным от деления систолического давления на лодыжечном уровне и в плечевой артерии.

            Уровень ИРСД может служить классифицирующим фактором, в т. ч. и для объективизации явлений критической ишемии. Так, наряду с болью в состоянии покоя или повреждения тканей (некроз, гангрена) классифицирующим признаком является уровень лодыжечного систолического давления ниже 50 мм рт. ст.

          • Дуплексная ультразвуковая диагностика.

            Для дуплексной ультразвуковой диагностики особенно хорошо доступны визуализация бедренной и подколенной артерий.

            Метод позволяет увидеть в двухмерном виде стенки сосудов, процесс образования и материал бляшек. Кроме того, доплеровское измерение кровотока позволяет оценить количественно кровоток в артериальной системе. Так, ускорение кровотока свыше 180 см/сек говорит о гемодинамически значимом стенозе, кроме того, повышается диастолический ток, в результате чего кровь начинает вихревое движение.

            Дуплексный режим воспроизводит скорость движения крови с цветной кодировкой, благодаря чему можно обследовать обширные участки сосуда в продольном разрезе на наличие потенциальных стенозов.

            Доплеровская и дуплексная ультразвуковая диагностика является, прежде всего, методом точной локализации нарушений кровообращения и оценки их функциональной и гемодинамической значимости.

          • Осциллография.

            Осциллография в настоящее время используется все реже.

            При осциллографии регистрируются колебания давления с помощью пневматических манжет или электронных датчиков. Колебания давления сопоставляются и оцениваются по величине амплитуды и характеру кривой. Он позволяет установить диагноз и примерную локализацию нарушений кровотока. В отличие от доплеровского измерения давления этот метод можно использовать при медиасклерозе.

          • Транскутанное измерение парциального давления кислорода (tcpO2).

            Транскутанное измерение парциального давления кислорода проводится с помощью специальных датчиков, которые регистрируют парциальное давление кислорода на глубине около 100 мкм, что важно для диагностики критической ишемии и прогнозирования заживления трофических язв и ран.

            Измерение tcpO2 используется, прежде всего, при определении оптимального уровня ампутации и прогноза заживления ран. Можно также оценить резервы артериального кровотока, что важно при планировании симпатэктомии. Например, при наличии резервов кровотока повышение температуры датчика приводит к увеличению tcpO2.

            Кроме этого, данный метод может использоваться для оценки динамики и эффективности проводимого консервативного лечения. Так, при значении tcpO2 менее 10 мм рт. ст. объективизируется диагноз критической ишемии, а его величина более 30 мм рт. ст. является хорошим прогностическим фактором заживления трофических расстройств.

          • Магнитно-резонансная томография (МРТ).

            Метод магнитно-резонансной томографии позволяет получить изображение без ионизирующего излучения и оценить наряду с морфологической картиной функциональные параметры, такие как скорость и объем кровотока.

            Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

          • Цифровая субтракционная ангиография (DSA).

            Внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (DSA) является «золотым стандартом» сосудистой диагностики.

            Поскольку этот метод является инвазивным, он должен назначаться лишь в том случае, когда исчерпаны возможности неинвазивных методик, и только при планировании ангиопластики или реконструктивной операции или ампутации.

            При определении показаний к DSA следует учитывать функцию почек и щитовидной железы, а также гемореологию.

           
        • Атеросклероз почечных артерий и его осложнения

          В плане обследования больного с атеросклерозом почечных артерий необходимо предусмотреть определение биохимических маркеров почечной функции (мочевины, креатинина, мочевой кислоты).

          Необходимы следующие исследования: клинический анализ мочи, УЗИ почек, исследование состояния аорты.

          По показанием возможно проведение изотопной ренографии и динамической нефросцинтиграфии, а также ангиграфии сосудов почек.


          Атеросклеротический стеноз почечной артерии 69-летнего мужчины.
          А - субтотальная окклюзия левой почечной артерии.
          В - та же артерия после стентирования.

           
        • Атеросклеротические пороки сердца

          Для уточнения диагноза при атеросклеротических пороках сердца используются следующие диагностические методы: рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастированием пищевода, ЭКГ, фонокардиография, эхокардиография. В сложных случаях проводятся зондирование и контрастирование полостей сердца.

          • Митральная недостаточность.
            • Наиболее современный и информативный метод исследования порока сердца - эхокардиография, дающая возможность не только достоверно определить вид порока, но и дать оценку анатомического состояния клапанов, уточнить степень регургитации, состояние сократительной способности миокарда.
            • При рентгеноскопии органов грудной клетки с контрастированным пищеводом выявляют увеличение левых отделов сердца, в тяжелых случаях увеличение общих размеров сердца, симптомы венозно-легочной гипертензии.
            • На электрокардиограмме регистрируются гипертрофия и перегрузка левого желудочка и левого предсердия, а также может быть гипертрофия обоих желудочков.
            • Фонокардиограмма дает возможность диагностически оценить характер систолического шума.
            • В случаях затрудненной диагностики проводят зондирование и контрастирование полостей сердца.
          • Аортальный стеноз.
            • Для постановки полного диагноза используется эхокардиография: уточняется порок сердца, состояние клапанов аорты, степень регургитации, сократительная способность миокарда.
            • Рентгенологически подтверждается увеличение левого желудочка, более значительное при развитии сердечной недостаточности, с прогрессированием которой затем увеличиваются левое предсердие и правый желудочек. Аорта расширена, видна усиленная ее пульсация в месте ее расширения. В ряде случаев выявляется обызвествление клапанов. В период выраженной декомпенсации можно обнаружить изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии.
            • На электрокардиограмме нередко выявляется отклонение электрической оси сердца влево, четкие признаки гипертрофии левого желудочка. При длительно существующем пороке может быть полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка может сопровождаться выраженной его перегрузкой. При прогрессирующей сердечной недостаточности выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и, редко, гипертрофии правого желудочка.
            • На фонокардиограмме регистрируется классическая картина систолического шума аортального стеноза. Шум ромбовидной или овальной формы, с точки Боткина и над верхушкой.
          • Аортальная недостаточность.
            • На эхокардиографии определяются вид порока, состояние клапанного аппарата, степень выраженности атеросклеротического поражения клапанов аорты и стенок аорты, ее величина. Определяются степень регургитации, состояние сократительной способности желудочков и предсердий. Так же определяется легочная гипертензия, если таковая имеется.
            • При рентгенологическом исследовании недостаточности аортального клапана выявляются гипертрофия левого желудочка и изменения аорты, тем более выраженные, чем значительнее клапанный дефект. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена, тень аорты обычно диффузно расширена. Сердечно-сосудистая тень имеет типичную аортальную конфигурацию. В стадии декомпенсации тень сердца увеличивается вправо за счет дилатации правого желудочка. При длительно существующем пороке появляются признаки венозной легочной гипертензии.
            • На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена влево, выражены признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Из расстройств ритма чаще всего отмечаются желудочковые экстрасистолы, реже приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии.
            • Фонокардиографически регистрируется ослабление 1-го тона на верхушке, ослабление 2-го тона справа во втором межреберье. Непосредственно за 2-м тоном следует характерный для порока убывающий по интенсивности диастолический шум.Во втором межреберье справа от грудины может регистрироваться убывающий систолический шум.
           
         
       
     
 
|
Лечение

Современная концепция факторов риска атеросклероза и их роли в формировании и прогрессировании данного заболевания основана на убедительных доказательствах влияния данных факторов риска на частоту возникновения и тяжесть течения ИБС, острого инфаркта миокарда, ишемического мозгового инсульта, хронической артериальной сосудистой недостаточности нижних конечностей, внезапной сердечной смерти, т.е. заболеваний и клинических ситуаций, патогенетически тесно связанных с наличием атеросклероза.

Было показано, например, что каждый из основных факторов риска в отдельности (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение) в 2 раза увеличивает смертность больных от ИБС, а их сочетание — примерно в 5 раз (Р.Г. Оганов).

С другой стороны, в многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях было показано, что активные мероприятия, направленные на устранение или ослабление действия основных факторов риска, закономерно сопровождаются снижением частоты инфаркта миокарда, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти.

Таким образом, целью профилактики и лечения атеросклероза являюется увеличение продолжительности и качества жизни путем предотвращения развития его осложнений.

  • Задачи терапии атеросклероза
    • Эффективная коррекция показателей липидного профиля (немедикаментозными, медикаментозными методами; с помощью эфферентной терапии), а также других факторов риска атеросклероза.
    • Коррекция имеющихся гемодинамических нарушений (хирургическими методами).
    • Лечение осложнений атеросклероза.
     
  • Общие принципы терапии атеросклероза
    • Необходима эффективная коррекция модифицируемых факторов риска атеросклероза за счет устранения или ослабления их действия. Этот принцип должен использоваться как для лечения больных, страдающих атеросклерозом, так и для профилактики заболевания у лиц, имеющих те или иные факторы риска атеросклероза.
    • Предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки - основной причины развития инфаркта миокарда, мозгового ишемического инсульта , внезапной смерти и т.п.

      Эффективность коррекции факторов риска атеросклероза, о которой упоминалось выше, несомненно связана прежде всего с уменьшением вероятности дестабилизации атеросклеротической бляшки. Однако более выраженный положительный эффект можно ожидать при одновременном использовании и других направлений лечения: антиагрегантной терапии, ферментов антиоксидантной защиты, цитопротекторов, а также коррекции активности нейрогуморальных систем регуляции (применение ингибиторов АПФ , β-адреноблокаторов и т.д.).

    • В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба.
    • Своевременное применение хирургических методов лечения, целью которых является устранение окклюзии или стеноза артерий.
     
  • Показания для госпитализации при атеросклерозе

    Относительным показанием для госпитализации больных атеросклерозом может служить ухудшение течения сопутствующего заболевания ( артериальной гипертензии , сахарного диабета).

    Абсолютным показанием к госпитализации является декомпенсация течения осложнений атеросклероза (развитие инфаркта миокарда, инсульта, расслаивающей аневризмы аорты и т.д.).

     
  • Методы лечения атеросклероза

    Методы лечения атеросклероза могут быть немедикаментозными, медикаментозными, хирургическими.

    Лечения атеросклероза основано на коррекции факторов риска и терапии дислипопротеидемий. Терапия дислипопротеидемий включает в себя немедикаментозные меры профилактики атеросклероза и назначение гиполипидемических препаратов.

    Медикаментозная терапия таких факторов риска, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, рассматривается в соответствующих разделах.

    • Немедикаментозные методы профилактики и лечения атеросклероза

      Немедикаментозная терапия атеросклероза предусматривает назначение соответствующей диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.

      • Рациональная диета.

        Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.

        Общие принципы гиполипидемической диеты:

        Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.

        Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% - жиры и 55% - углеводы.

        Ограничения потребления жиров животного происхождения - количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.

        У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

        При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание общего холестерина в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).

        Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.

        Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).

        Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.

        Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.

        Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.

        Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.

        Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.

        Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.

        Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» - рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).

        В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.

        Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание холестерина не более чем на 10%.

        Подробнее: Лечебное питание при атеросклерозе . Диета № 10 .
      • Коррекция массы тела.

        У больных с избыточной массой тела или с ожирением сопутствующие нарушения липидного обмена наблюдаются часто. Снижение веса у этих лиц является необходимым компонентом терапии дислипопротеидемий и профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

        Снижение веса достигается с помощью низкокалорийной диеты с малым содержанием жира (не более 30% от общего калоража) и регулярным выполнением физических упражнений.

        Больному с избыточной массой тела рекомендуется снизить вес до оптимального.

        Для оценки оптимального веса можно пользоваться показателем ИМТ = вес в кг/(рост в м)². Нормальный ИМТ находится в пределах 18,5-24,9 кг/м².

        В настоящее время для оценки особо опасного абдоминального избыточной МТ или ожирения прибегают к измерению объема талии. В норме у мужчин она не должна превышать 94 см., у женщин 80 см. Увеличение ОТ у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см – показатель абдоминального ожирения.

        Очевидно, что у многих лиц достижение оптимального ИМТ невозможно, в таких случаях рекомендуется снизить вес на 10% от исходного или до ИМТ =27 кг/м² и поддерживать на достигнутом уровне.

        Подробнее: Лечебное питание при ожирении . Диета № 8 .
      • Отказ от курения.

        Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов.

        Курение (как активное, так и пассивное) способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию.

        Врач должен убедить больного прекратить любую форму курения, используя для этого все необходимые аргументы.

        В настоящее время разработан алгоритм ведения курильщиков, который поможет врачу и пациенту справиться с нелегкой задачей отвыкания от пристрастия к табаку.

        Алгоритм укладывается в следующие 5 принципов:

        • Систематическое выявление курильщиков - опрос любого, обратившегося к врачу в отношении курения.

        1. Оценка степени привыкания и готовности к отказу от вредной привычки.

        2. Убедительная аргументация вредности привычки и настойчивый совет прекратить курение.

        3. Врачебная помощь, включающая никотин-заместительную терапию или фармакологические средства.

        4. Длительный контроль, предполагающий специально спланированные посещения врача больным-курильщиком.

      • Отказ от злоупотребления алкоголем.

        Потребление алкоголя не рекомендовано больным артериальной гипертензией, подагрой, ожирением.

        Злоупотребление алкоголем может спровоцировать миопатию или рабдомиолиз у пациентов, принимающих статины.

        Некоторые экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования показали, что умеренное употребление алкоголя может положительно влиять на повышение защитного холестерина ЛПВП , снижать прокоагулянтный потенциал плазмы и уменьшить смертность от ИБС.

        Однако зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью имеет J-образную кривую. Это означает, что абсолютно непьющие имеют высокий риск смерти, который снижается у умеренно пьющих и достигает наиболее высоких значений у злоупотребляющих алкоголем.

        Если у врача есть уверенность, что его подопечный будет строго следовать его назначениям, то он может рекомендовать пациенту принимать алкоголь, не превышая следующих доз чистого алкоголя: для мужчин – не более 30 мл/день, для женщин – не более 20 мл/день.

        Показано, что в странах, где население употребляет, главным образом красное вино, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний ниже, нежели в странах, где выбирают крепкие спиртные напитки или пиво.

      • Адекватная физическая активность.

        Всем пациентам с нарушениями липидного обмена, избыточным весом и другими факторами риска рекомендуется повысить физическую активность, естественно с учетом возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, других органов и систем.

        Лицам без клинических проявлений ИБС можно рекомендовать наиболее удобный и привычный для них вид физической активности – безопасный и доступный вид аэробных физических упражнений – ходьбу. Заниматься следует по 30-45 минут 4-5 раз в неделю с ЧСС равной 65-70% от максимальной для данного возраста (220 минус возраст в годах).

        Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирается строго индивидуально с учетом результатов теста с физическими нагрузками (велоэргометрия или тредмил).

       
    • Медикаментозные методы лечения атеросклероза
      • Цели медикаментозной терапии атеросклероза
        • Коррекция модифицируемых факторов риска прогрессирования атеросклероза в тех случаях, когда они не могут быть полностью скорректированы немедикаментозными мерами воздействия.
          • Коррекция дислипидемии.

            Медикаментозную терапию дислипидемии следует начинать у лиц с высоким о очень высоким риском смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний одновременно с немедикаментозными мерами профилактики.

            У больных с умеренным и низким риском можно ограничиться назначением немедикаментозной терапии с последующими визитами пациента 1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии для достижения целевых уровней липидов необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозных липид-коррегирующих средств.

          • Контроль артериальной гипертензии.
          • Контроль гипергликемии.
          • Контроль «новых» факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (способы лечения полностью не отработаны).
        • Профилактика атеротромбоза.
        • Подготовка к хирургическим методам лечения атеросклероза.
         
      • Коррекция дислипидемиЙ
        • Гиполипидемические лекарственные средства

          В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .

          В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

          • Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

            Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.

            В настоящее время в России имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ), розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

          • Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

            Эзетимиб ( Эзетрол ) - представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств (зарегистрирован в 2004году). Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

          • Секвестранты желчных кислот .

            Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет.

            С появлением статинов в России эти препараты исчезли с аптечных прилавков, однако в большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

          • Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

            К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).

            В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

          • Никотиновая кислота и ее производные .

            Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а) .

          • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

            Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной.

          • Ингибиторы липазы ЖКТ .

            К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форме триглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

          • Комбинированная терапия.

            Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

            Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
            Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
            Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК Статин+фибрат

             

            Фибрат+эзетимиб
            Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК Фибрат+Статин

             

            Никотиновая кислота+статин

             


             

            Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

            Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

            • Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
            • Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
            • Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
            • Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

             

            Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

            Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. В РФ в 2008 году регистрируется препарат «Инеджи», содержащий фиксированные доза симваститина (10, 20, 40, 80мг) и эзетимиба 10мг.

           
        • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

          В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

          К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

          ЛНП-аферез – это совокупность экстракорпоральных методов лечения, таких как каскадная плазмофильтрация, плазмо- и гемосорбция на ионообменных или иммунных сорбентах.

          ЛНП-аферез показан больным гомозиготной и тяжелой формой гетерозиготной наследственной гипехолестеринемии, больным, резистентным к лекарственной гиполипидемической терапии, а также пациентам с тяжелой гиперлипопротеидемией, перенесшим операцию реваскуляризации миокарда или ангиопластику с целью предотвращения образования рестенозов, связанных с повторным образованием липидных бляшек.

          В России в ряде клиник осуществляется также процедура иммуносорбции липопротеина (а) при его выраженной концентрации и высоком риске смерти от сердечно-сосудистых осложнений.

           
        • Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных группах пациентов
          • Женщины.

            Женщины до менопаузы имеют меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что объясняется свойствами эстрогенов поддерживать концентрацию липидов в пределах оптимальных значений.

            Однако у молодых женщин, страдающих семейной гиперхолестеринемией или другими заболеваниями с выраженными нарушениями липидного обмена, гиполипидемическая терапия необходима.

            В случае, если женщина страдает сахарным диабетом, польза статинов очевидна.

            Статины не рекомендуется назначать женщинам, планирующим рождение ребенка, и в случае беременности.

            В период постменопаузы терапия гиперлипопротеинемий у женщин не отличается от таковой у мужчин.

            В настоящее время отсутствуют убедительные данные о пользе гормональной заместительной терапии для профилактики ИБС и ее осложнений. Более того, известно, что гормональная заместительная терапия чревата такими осложнениями, как рак матки и грудной железы, тромбоэмболия легочной артерии, развитие мозгового инсульта.

          • Пожилые больные (старше 70 лет).

            В клинической практике нарушения липидного обмена у пожилых больных недооцениваются врачами, и они редко назначают адекватную гиполипидемическую терапию, хотя накоплен достаточный опыт.

            Многоцентровые клинические исследования (PROSPER, HPS) доказывают эффективность терапии статинами для первичной, вторичной профилактики ИБС и ее осложнений. На фоне проведения гиполипидемической терапии отмечено снижение смертности от ИБС на 24%, а также общей смертности. Таким образом, имеются основания рекомендовать гиполипидемические препараты не только практически всем пожилым больным ИБС, но и большинстув пациентов при ее отсутствии (на основании оценки риска).

            Однако необходимо отметить, что пожилые пациенты подвержены большему риску побочных явлений при приеме гиполипидемических средств, поэтому начинать нормализацию нарушений липидного обмена у них следует с немедикаментозных мер, уделив особое внимание диете, рациональной физической активности, коррекции других факторов риска.

            При безуспешности перечисленных мероприятий, по крайней мере в течение 3 месяцев, начинают медикаментозную терапию с минимальных доз с постепенным их титрованием, контролируя содержание печеночных ферментов не реже одного раза в месяц.

          • Больные сахарным диабетом 2 типа.

            Сахарный диабет всегда протекает с нарушениями липидного обмена и характеризуется высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. При этом часто не наблюдается выраженной гиперхолестеринемии, однако частицы ЛПНП имеют меньший размер, большую плотность, более высокую склонность к окислению, что в конечном итоге ведет к повреждению интимы артериальных сосудов.

            У больных с сахарным диабетом 2 типа чаще встречается гипертриглицеридемия и низкое содержание холестерина ЛПВП . Выбор гиполипидемических препаратов зависит от конкретной ситуации.

            Больные сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС требуют интенсивной гиполипидемической терапии; назначение статинов приносит у них наибольшую пользу. Целевое значения холестерина ЛПНП при этом должно быть 2.5ммоль/л, но возможны и 2.0 ммоль/л и даже ниже.

            У больных сахарным диабетом 2 типа без ИБС применение статинов также приносит пользу в виде значительного снижения риска тяжелых коронарных осложнений. Содержание холестерина ЛПНП в этих случаях должен быть снижен до 2.5 ммоль/л. В большинстве случаев показана терапия статинами в силу их не только гиполипидемических, но и плейотропных эффектов.

            Однако, в случаях выраженной гипертриглицеридемии в сочетании с низкой концентрацией холестерина ЛПВП показано назначение фибратов, которые эффективно снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП плазмы; однако следующей задачей является достижение целевого содержания холестерина ЛПНП , что зачастую требует подключения статина.

            Адекватный контроль гипергликемии, ГЛП, АД – основные компоненты терапии сахарного диабета для предупреждения развития сердечно-сосудистых заболеваний.

          • Больные с острым коронарным синдромом.

            В международных исследованиях убедительно продемонстриованы преимущества агрессивной гиполипидемической терапии ( аторвастатин 80 мг) по сравнению с общепринятой терапией умеренными дозами гиполипидемических средств в улучшении прогноза этой тяжелой категории больных. Отмечено снижение частоты коронарной смерти, фатальных и нефатальных инфарктов миокарда, мозгового инсульта, инвазивных вмешательств на коронарных артериях.

            Учитывая определенные проблемы в назначении высоких доз статинов в России, у всех без исключения больных с острым коронарным синдромом рекомендуется определить липидный профиль в течение первых дней пребывания в стационаре, и если концентрация холестерина ЛПНП более или равен 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) больному целесообразно назначить один из статинов.

            Доза препарата в дальнейшем титруется в зависимости от концентрации холестерина ЛПНП и других липидных параметров таким образом, чтобы достичь рекомендуемых целевых значений.

          • Больные с артериальной гипертензией.

            Недавно завершившееся крупное исследование ASCOT по первичной профилактике ИБС у пациентов с артериальной гипертензией и нормальным или умеренно повышенным содержанием холестерина (6,5 ммоль/л) продемонстрировало уменьшение случаев инфарктов миокарда и смертности от ИБС на 36%, случаев мозгового инсульта – на 27% в группе, принимавшей 10 мг аторвастатина, по сравнению с группой плацебо.

            Эти данные, а также результаты других исследований дают основание рекомендовать более широкое назначение статинов больным артериальной гипертензией и умеренной гиперхолестеринемией для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: всем больным артериальной гипертензией моложе 80 лет, у которых расчетный риск сердечно-сосудистой смертности по шкале SCORE превышает 5%.

            Целевое содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП должны составлять менее 5,0 ммоль/л и 3.0 ммоль/л соответственно.

          • Больные с наследственными нарушениями липидного обмена.

            Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются: семейная гиперхолистеринемия, полигенная гиперхолистеринемия, семейная комбинированная гиперлипопротеинемия, семейная гипертриглицеридемия.

            Реже встречается Гипоάхолистеринемия – наследственно обусловленное низкое содержание холестерина ЛПВП ).

            Семейная гиперхолистеринемия характеризуется очень высоким содержанием холестерина и быстрым прогрессированием атеросклероза коронарных артерий (появление ИБС в третьей-четвертой декадах жизни).

            Важным методом в диагностике семейной гиперхолистеринемии является генетический анализ, который позволяет четко прогнозировать течение заболевания и выбирать рациональную терапию. Больные с семейной гипертриглицеридемией подвержены риску не только сосудистых осложнений, но и опасности острого панкреатита, поэтому у них также важна терапия, нормализующая концентрацию триглицеридов.

            Нарушения липидного обмена нередко сопровождаются ксантелазмами век, липидной дугой роговицы, туберозными и сухожильными ксантомами, причем ксантомы часто появляются уже в детском возрасте!

            Важно, что нарушения липидного обмена и/или случаи раннего развития ИБС обнаруживаются у ближайших родственников больных.

            Больные с семейной гиперхолистеринемией нуждаются в постоянной, нередко комбинированной, гиполипидемической терапии, с привлечением экстракорпоральных методов.

            Первичные (наследственные, генетические) нарушения липидного обмена нередко приходится дифференцировать с вторичными (приобретенными обычно в связи с другими заболеваниями) гиперлипопротеинемиями. Рефрактерность гиперлипопротеинемий к лекарственной терапии нередко свидетельствует в пользу наследственного характера заболевания: наследственный дефект можно заподозрить, если рутинная гиполипидемическая терапий в течение 3-4 недель не дает ожидаемых результатов. Во всех сомнительных случаях необходимо обследовать ближайших родственников больного: выявление у них различных вариантов гиперлипопротеинемий говорит в пользу наследственных нарушений липидного обмена. В сложных, сомнительных случаях необходимо назначить больному генетический анализ в специализированной клинике.

           
        • Алгоритм диагностики и коррекции нарушений липидного обмена

          Приведем краткий алгоритм диагностики и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза в соответствии с Рекомендациями Всероссийского Научного Общества Кардиологов (2007г):

          • Снижение концентрации холестерина ЛПНП является главной стратегической целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, вызываемых атеросклерозом, а также основной задачей диетических и медикаментозных вмешательств у больных с атерогенными дислипопротеидемиями.
          • Скрининг для выявления дислипопротеинемий проводится при обращении к врачу независимо от повода у всех мужчин старше 35 лет и всех женщин старше 45лет.
          • У мужчин 20-35 лет и женщин 20-45 лет скрининг проводится при наличии сахарного диабета, отягощенного семейного анамнеза (по наличию сердечно-сосудистых заболеваний), а также при подозрении на наследственную гиперлипопротеинемию и при наличии у пациентов нескольких факторов риска атеросклероза (курение, артериальная гипертензия и др.).
          • Последовательность диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
            • ЭТАП 1.
              • Определить полный липидный профиль пациента в крови, взятой натощак (после 9-12 часов голодания), и рассчитать отношение ОХС/ХС ЛВП.
              • Оценить полученные результаты по таблице.

                 

                Содержание общего холестерина Содержание холестерина ЛПНП Содержание триглицеридов Содержание холестерина ЛПВП Отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП
                оптимальный* < 5.0ммоль/л оптимальный* < 3.0ммоль/л оптимальный ≤1.7ммоль/л Нормальный>1 ммоль/л для мужчин >5 – свидетельствует о наличии дислипопртеидемии
                умеренно повышенный ≥5.0-5.9ммоль/л Умеренно повышенный ≥3.0-3.9ммоль/л повышенный (ГТГ) >1.7ммоль/л >1.2ммоль/л для женщин
                высокий ≥6,0ммоль/л высокий ≥4,0ммоль/л оптимальное значение не определено.

                 


                 

                Примечание:* у больных ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, облитерирующими заболеваниями периферических артерий, аневризмой брюшного отдела аорты оптимальное содержание составляют: общий холестерин < 4.5ммоль/л (175мг/дл) и холестерин ЛПНП <2.5 ммоль\л(100мг/дл).

              • В большинстве случаев определяют содержание общего холестерина , триглицеридов и холестерина ЛПВП , а концентрацию холестерина ЛПНП рассчитывают по формуле Фривальда: Холестерин ЛПНП , моль/л = Общий холестерин - холестерин ЛПВП - триглицериды :2.2

                 

                Холестерин ЛПНП , моль/л = Общий холестерин - холестерин ЛПВП - триглицериды :5
              • Расчет холестерина ЛПНП по формуле Фривальда приемлем в случаях, когда концентрация триглицеридов - менее 4.5 ммоль/л (400 мг/дл), в противном случае проводят прямое определение концентрации ЛНП.
              • Коэффициент перевода холестерина ммоль/л в мг/дл: 1ммоль/л = 38.7 мг/дл.
              • Коэффициент перевода триглицеридов моль/л в мг/дл: 1 ммоль/л = 88.7 мг/дл.
            • ЭТАП 2.

              Определить наличие клинических проявлений атеросклероза, соответствующих высокому риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний:

              • Хроническая ИБС.
              • Атеросклероз сонных артерий.
              • Облитерирующие заболевания периферических сосудов.
              • Аневризма брюшного отдела аорты.
            • ЭТАП 3.

              Определить наличие основных факторов риска помимо повышенного ХС ЛНП:

              • Курение.
              • Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных средств).
              • Низкое содержание холестерина ЛПВП (менее 1.0 ммоль/л или 40мг/дл). При этом холестерин ЛПВП равен или более 1.5 ммоль/л считается «отрицательным» фактором риска, при таком содержании один из факторов риска вычитается из общей их суммы.
              • Наличие родственников первой линии с ранним развитием ИБС (мужчины ранее 55 лет, женщины ранее 65 лет).
              • Возраст (мужчины – старше 45 лет, женщины – старше 55 лет).
            • ЭТАП 4.

              Определить категорию 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице.


               

              Категория очень высокого риска.
              Больные с острым коронарным синдромом. Больные, перенесшие реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных и периферических сосудах и брюшной аорте. Больные с наличием нескольких факторов риска, у которых при оценке по таблице SCORE суммарный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний равен или более 10%.
              Категория высокого риска
              Больные с любыми (не острыми) клиническими проявлениями ИБС или ее эквивалентами по риску (клинически выраженным атеросклерозом сонных и/или периферических артерий, аневризмой аорты, сахарным диабетом 2 типа, сахарным диабетом 1 типа с микроальбуминурией). Лица без клинических проявлений перечисленных выше заболеваний, но имеющие нескольких факторов риска, при оценке которых по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 5-9%.
              Категория умеренного риска
              Лица, у которых отсутствуют клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, но у которых существует риск развития атеросклероза сосудов вследствие наличия нескольких факторов риска. Лица, у которых при оценке по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 1-4%. Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но с отягощенным семейным анамнезом. Отягощенным анамнезом считается начало ИБС или другого сосудистого заболевания у ближайших родственников больного по мужской линии ранее 55 лет, по женской – ранее 65 лет.
              Категория – низкого риска
              Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний с одним фактором риска и с 10-летним риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице SCORE менее 1%.

               

            • ЭТАП 5.

              Определить тактику в зависимости от установленной категории риска и соответствующее целевое значение холестерина ЛПНП в соответствии с ней.


               

              Категория Содержание холестерина ЛПНП для начала немедикаментозной терапии Содержание холестерина ЛПНП для начала применения лекарств Целевой холестерин ЛПНП
              Очень высокий риск более 2.0 более 2.0 равен или менее 2.0
              Высокий риск более 2.5 более 2.5 равен или менее 2.5
              Умеренный риск более 3.0 более 3.5 равен или менее 3.0
              Низкий риск более 3.5 более 4.0 равен или менее 3.5

               


               

              Определить необходимость в немедикаментозной и медикаментозной терапии.

            • ЭТАП 6.

              При необходимости начать немедикаментозную терапию:

              • Диетотерапия. Насыщенные жиры менее 7% общей калорийности, пищевой холестерин – менее 200мг/сут. Ежедневное потребление 10-25 г растворимой клетчатки (не менее 400 г овощей и фруктов, бобовые, злаки) и продуктов, содержащих не менее 2 г растительных станолов/стеролов.
              • Снижение массы тела. Увеличение физической активности – 30-45мин. 4-5раз в неделю с частотой сердечных сокращений=70% от максимальной (максимальная частота сердечных сокращений=220-возраст). У больных ишемической болезнью сердца предварительно провести тест с физической нагрузкой для определения порога ишемии миокарда, после чего определите необходимый уровень физической активности.
              • Ограничение калорийности рациона.
              • Полное прекращение курения.
            • ЭТАП 7.
            • ЭТАП 8.

              У больных с гипертриглицеридемией, в особенности если содержание триглицеридов более 5.0 ммоль/л, возрастает опасность развития острого панкреатита. Для его предотвращения необходимо норамлизовать содержание триглицеридов , назначая фибраты или никотиновую кислоту и лишь после этого решать задачу достижения целевого содержания холестерина ЛПНП .

            • ЭТАП 9.

              При низком содержании холестерина ЛПВП (менее 1.0 ммоль/л) необходимо:

              • Сначала достичь целевого содержания холестерина ЛПВП.
              • Затем нормализовать массу тела и увеличить физическую активность.
              • У пациентов с ИБС или ее эквивалентами при сочетании низкого содержания холестерина ЛПВП с гипертриглицеридемией добавить никотиновую кислоту (1000 мг) или фибраты в рекомендованных дозах.
             
           
         
      • Коррекция повышенной активности нейрогруморальных систем
        • Ингибиторы АПФ .

          В ряде исследований показано, что фармакологическая блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) оказывает прямое защитное действие на сердечно-сосудистую систему.

          Поскольку у пациентов с атеросклерозом групп высокого риска наблюдается активация РААС, применение иАПФ способно приносить особую клиническую пользу.

          Ингибиторы АПФ обладают большим количеством плейотропных антиатеросклеротических эффектов, которые, по-видимому, не зависят от снижения артериального давления, в том числе:

          • Улучшение эндотелиальной функции.
          • Уменьшение оксидативного стресса (например, снижение активности НАДФ-оксидазы).
          • Уменьшение выраженности хронического воспаления и уровня молекул адгезии.
          • Ингибирование митогенеза.
          • Регресс атеросклеротических бляшек и гипертрофии ЛЖ в большей степени, чем на фоне старых препаратов.
          • Ограничение протеинурии в большей степени, чем на фоне старых препаратов.
          • Снижение частоты впервые выявляемого сахарного диабета.
          • Улучшение фибринолиза.

          Следует отметить, что результаты доказательных исследований, посвященных современным иАПФ, не дают однозначного ответа на вопрос о выраженности антиатеросклеротической роли их плейотропных эффектов. Однако считается установленной целесообразность назначения ингибиторов АПФ всем пациентам после перенесенного инфаркта миокарда.

          Длительная терапия ингибиторами АПФ всем пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями считается желательной, решение о ее проведении в каждом конкретном случае остается на усмотрение врача.

          У пациентов со сниженной фракцией выброса следует рассмотреть возможность добавления к ингибиторам АПФ спиронолактона.

        • Бета-адреноблокаторы .

          Противоатеросклеротический эффект бета-адреноблокаторов основан на их способности блокировать РААС.

          Обязательны при вторичной профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы: должны назначаться всем пациентам после инфаркта миокарда, со стенокардией, с нарушенной функцией левого желудочка.

          Особого внимания заслуживает небиволол ( Небилет ) – представитель третьего поколения высокоселективных бетаблокаторов. Этот препарат влияет на высвобождение эндотелием оксида азота с последующей физиологической вазодилатацией.

         
      • Коррекция нарушений углеводного обмена

        Цель: близкое к норме содержание глюкозы натощак, HbA менее 7%.

        Жесткий контроль гликемии рассматривается как важнейшая мера профилактики развития и прогрессирования сосудистых осложнений. В последние годы установлено, что постпрандиальная гликемия (гликемия после приема пищи) играет особо важную роль в их развитии, поэтому при подборе сахароснижающей терапии необходимо выбирать препараты, способные улучшать раннюю фазу секреции инсулина (например, Диабетон )

         
      • Предполагаемые способы лечения некоторых «новых» факторов риска атеросклероза

        Воздействия на данные факторы в настоящее время изучается в огромном количестве текущих клинических испытаний; рекомендации до настоящего времени не разработаны. Однако имеются заслуживающие внимания предварительные данные.

        • Воспаление.

          Результаты прменения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов разочаровали сторонников «инфекционной» теории атеросклероза: ни в одном из проведенных крупных рандомизированных исследований с использованием макролидов ( азитромицин ) убедительных доказательств влияния антибактериальной терапии на течение и прогноз ИБС не получено.

          Возможность предотвращения осложнений атеросклероза с помощью глюкокортикоидов и НПВС нуждается в проспективных клинических испытаниях, поскольку данные ретроспективных обобщений противоречивы и неточны.

          Имеются основания полагать, что существенный вклад в причины высокой эффективности статинов вносят их противовоспалительные свойства: доказано, что противовоспалительный эффект статинов сравним с соответствующим эффектом индометацина и превосходит эффект аспирина. Показано, что прием статинов приводит к снижению содержания С-реактивного белка на 12-34%. Однако механизм и выраженность действия различных статинов на воспалительные процессы лишь начинают изучаться.

        • Оксидативный стресс.

          Последние мета-анализы не продемонстрировали позитивного влияния витаминов Е, С и бета-каротина у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказательные исследования последних лет продемонстрировали отсутствие пользы включения антиоксидантов в комбинированную терапию. Многие вопросы остаются неясными,однако сегодня включение антиоксидантов в схему как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний не рекомендуется.

        • Гипергомоцистеинемия.

          Результаты завершившихся исследований с применением фолиевой кислоты и витаминов группы В противоречивы; применение витаминов группы В для лечения повышенного содержания гомоцистеина остается на усмотрение врача.

        • В качестве средств воздействия на «новые» факторы риска рассматриваются также:
          • L-аргинин и тетрагидробиоптерин – субстрат и кофактор NO-синтетазы.
          • Селективные агонисты эстрогеновых рецепторов.
          • Антидепрессанты.
          • Новые липидкорригирующие средства – ингибиторы белкового переноса эфиров холестерина, агонисты Х-рецепторов печени.
          • Препараты растительного происхождения – гугулипид, поликозанол.
         
      • Профилактика атеротромбоза

        Антитромботической терапии принадлежит ведущая роль в лечении и профилактике всех клинических проявлений атеротромбоза. Антитромботическая терапия показана всем пациентам групп очень высокого или высокого риска.

        Патогенетическая обоснованность применения антиагрегантов обусловлена ведущей ролью активации тромбоцитов в процессе образования тромба.

        Основу современной антитромбоцитарной терапии составляют:


         

        Данные лекарственные средства блокируют индуцированную АДФ активацию IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, тормозя конечный этап агрегации тромбоцитов.

        Клиническая эффективность аспирина доказана в большом количестве многоцентровых исследований и в мета-анализах. Аспирин подавляет активность циклооксегеназы-1, что приводит к образованию тромбоксана А-2 – мощного стимулятора агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции. Аспирин Кардио , Тромбо АСС .

        Еще один представитель препаратов, подавляющих адгезию и агрегацию тромбоцитов (за счет ингибиции фосфодиэстеразы и повышения в них цАМФ и цГМФ) является дипиридамол ( Курантил ), наиболее часто используемый у больных, перенесших инсульт, а также при поражении периферических сосудов.

        Эффективность Курантила была продемонстрирована только в сочетании с аспирином и в небольшом количестве исследований; вместе с тем, достаточно часты побочные явления – головные боли, желудочно-кишечные расстройства – требующие отмены препарата; в настоящее время в кардиологической практике почти не употребляется.

        Если пациент в течение последнего года перенес острый коронарный синдром или чрескожное вмешательство на коронарных артериях, то в течение последующего года рекомендовано проведение комбинированной терапии: Аспирин 75-160 мг/день + клопидогрель ( Зилт , Плавикс ) 75 мг/день.

        Такая же схема лечения используется в ряде случаев при наличии у пациента сахарного диабета или выраженного атеросклероза периферических артерий, а также у пациентов, перенесших повторные коронарные события или процедуры.

        Решение о проведении комбинированной терапии и ее продолжительности у данной категории пациентов принимается индивидуально.

        В отсутствии перачисленных факторов всем пациентам групп очень высокого и высокого риска назначается Аспирин 75-160 мг/день – неопределенно долго. Аспирин Кардио , Тромбо АСС .

        Если аспирин не переносится или противопоказан, пациенту должен быть назначен Клопидогрель 75 мг/день ( Зилт или Плавикс ) или варфарин ( Варфарин Никомед ) (по контролем МНО 2.0-2.5).

        Варфарин ( Варфарин Никомед ) является представителем непрямых антикоагулянтов для перорального применения; доза подбирается индивидуально под контролем международного нормализованного отношения (МНО).

        Пациентам со сниженной фракцией выброса и высоким риском тромбоэмболических осложнений назначается Аспирин ( Аспирин Кардио , Тромбо АСС ) 75-160 мг/день + варфарин ( Варфарин Никомед ) ( МНО 2.0-2.5).

        Прием варфарина увеличивает риск кровотечений, однако в соответствующих категориях пациентов польза его приема превосходит риск.

        Усиление антитромботического эффекта при совместном применении препаратов обусловлено, по-видимому, их воздействием на различные механизмы кативации тромбоцитов.

        Доказано, что прием антиагрегантов снижает риск повторных коронарных событий и ишемического инсульта; при наличии мерцательной аритмии для профилактики инсультов значительно эффективнее варфарин.

        Для уменьшения ульцерогенного эффекта предпочтителен прием лекарственных форм аспирина, имеющих кишечнорастворимую оболочку ( Тромбо-асс , Кардиомагнил ).

        В последние годы активно исследовалось предположение о негативном взаимодействии иАПФ и аспирина, основанное на теоретической возможности разнонаправленного влияния данных препаратов на синтез простагландинов. Рекомендованные низкие дозы аспирина существенно не влияют на ЦОГ-2 и, следовательно, на синтез вазодилатирующих простагландинов и, как показали данные клинических исследований, не оказывают негативного воздействия на уровень АД, функцию почек, течение и прогноз сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. И аспирин, и ингибиторы АПФ существенно снижают частоту развития сосудистых осложнений и в настоящее время нет оснований не рекомендовать их совместный прием всем больным высокого риска.

        Не существует убелительных доказательств эффективности других НПВП в снижении риска развития сосудистых событий. При необходимости их назначения пациентам высокого риска не следует прекращать прием низких доз аспирина.

        Тиклопидин , ввиду частоты побочных эффектов (желудочно-кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени, нейтропения), а также отсутствие убедительных данных о флиянии на прогноз, используется редко и только при непереносимости Аспирина (например, после стенитирования коронарных артерий при наличии противопоказаний к аспирину и отсутствии возможности использования клопидогреля может быть назначен Тиклид в течение 2-х дней по 250мг 3 раза в день, а затем по 250мг 2 раза в день в течение 6 месяцев).

        В ряде случаев – при атеросклерозе периферических артерий, цереброваскулярной болезни – используются также ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

        Эти лекарственные средства обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отечность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. Механизм действия ангиопротекторов различен. Определенную роль играют ингибирование гиалуронидазы, торможение биосинтеза простагландинов, антибрадикининовая активность и другие факторы.

        Пентоксифиллин ( Агапурин , Трентал , Вазонит ) принимают внутрь, после еды, не разжевывая; 0,2 г 3 раза в сутки; при достижении эффекта (через 1-2 нед.) переходят на поддерживающие дозы: 0,1 г 3 раза в сутки. Курс лечения: 2-3 нед и более. При внутривенном введении (в течение 90-180 мин) - 0,1 г в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; в случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 0,2–0,3 г; длительность инфузии — 10 мин.

         
      • Растворение и предупреждение дальнейшего роста сформировавшегося тромба

        В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба.

        Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия.

        При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST используются актизизе, стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза вводимые внутривенно. Терапевтическое окно (время, в течение которого с момента события допустимо вмешательство) составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов.

        Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется 4-часовое окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна.

        При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены.

        На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте терапия полными дозами внутривенного гепарина эффективна и безопасна.

        Очень важно раннее подключение антитромботической терапии.

         
      • Вмешательство без доказанной пользы – гормональная заместительная терапия

        К настоящему времени клинические испытания не доказали пользы гормональной заместительной терапии в качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

        Различные эстрогены, как в сочетании с прогестинами, так и сами по себе, не оказывали достоверного влияния на прогрессирование коронарного атеросклероза как при первичной, так и при вторичной профилактике.

         
       
    • Хирургические методы лечения атеросклероза

      Цели хирургической терапии атеросклероза:

      • Коррекция гемодинамических нарушений (устранение стеноза и окклюзий артерий).
      • Хирургическое лечение осложнений атеросклероза.

       

      Для устранения стенозов и окклюзий артерий применяются следующие методы:

      • Интервенционные радиологические рентгенэдоваскулярные вмешательства - чрезкожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.

        Чрезкожная транслюминальная ангиопластика - процедура, увеличивающая просвет стенозированного сосуда. В ходе этой процедуры, специальный катетер с баллоном на конце вводится в зону стеноза под контролем рентгеноскопии. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к сплющиванию атеросклеротической бляшки и расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда.

        Стентирование применяется для расширения коронарных сосудов. В ходе процедуры специальный катетер вводится в сосуд на бедре или руке под местным обезболиванием и проводится к месту сужения коронарной артерии. Затем в сосуд вводят интракоронарный стент, расширяющий просвет, что приводит к восстановлению нормального кровотока. Стент остается в артерии на всю жизнь, удерживая просвет артерии в раскрытом состоянии. В настоящее время существуют интракоронарные стенты, покрытые лекарственными препаратами, снижающие риск развития рестенозов.

        Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении.

      • Ангиохирургические методы – эндартерэктомия, шунтирование и протезирование сосудов, а также хирургическое лечение атеросклеротических пороков сердца.

        Эндартерэктомия - вскрытие просвета и удаление атероматозной бляшки вместе с внутренней оболочкой артерии с целью восстановления ее проходимости. Применяется при локальных поражениях аорты, сонных, позвоночных или подвздошных артерий.

        Шунтирование – вшивание трансплантанта в обход окклюзии. Чаще всего в качестве трансплантанта используются участки вены, взятой с ноги пациента. Обходное шунтирование используется при поражениях артерий нижних конечностей и ветвей аорты (аорто-бедренное, бедренно-подколенное шунтирование). Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце.

        Операция состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии.

        Протезирование сосудов – операция, сходная с шунтированием, при которой в качестве трансплантанта используются специальные протезы, наиболее часто - дакроновые. Такое вмешательство чаще всего выполняется при аневризмах аорты и для восстановления проходимости магистральных артерий.

        Хирургическое лечение атеросклеротических пороков сердца – протезирование клапанов - дает хорошие результаты в тех случаях, когда не упущено время и функция миокарда не нарушена необратимо.


       

      Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии.

       
     
  • Тактика ведения больных атеросклерозом

    Тактика ведения больных атеросклерозом зависит от характера течения заболевания, локализации патологического процесса, наличия осложнений.

    • Тактика ведения больных атеросклерозом в зависимости от характера течения заболевания
      • Тактика ведения пациентов с бессимптомным течением атеросклероза и наличием факторов риска развития этого заболевания
        • Пациенты наблюдаются амбулаторно.
        • Скрининг для выявления комплекса факторов риска атеросклероза проводится при обращении к врачу независимо от повода у всех мужчин старше 35 лет и всех женщин старше 45 лет.
        • У мужчин 20-35 лет и женщин 20-45 лет такой скрининг проводится при наличии хотя бы одного фактора риска (сахарного диабета, отягощенного по сердечно-сосудистым заболеваниям семейного анамнеза, при подозрении на наследственную гиперлипопротеинемию, курения, артериальной гипертензии и др.).
        • Всем пациентам из этой группы производится оценка категории риска (низкий или умеренный) в соответствии с соответствующей таблицей.

          Категории риска развития фатальных осложнений.

        • Повторные измерения показателей липидных фракций производятся не реже 1 раз в год.
        • Проводятся меры первичной профилактики атеросклероза, направленные на устранение или ослабление модифицируемых факторов риска.
        • С целью ослабления или устранения факторов риска применяются немедикаментозные методы лечения атеросклероза, заключающиеся в изменении образа жизни пациента: рациональная диета (диетотерапия проводится при содержании холестерина ЛПНП более 3.0 ммоль/л для пациентов умеренного риска и более 3.5 ммоль/л для пациентов низкого риска), отказ от курения и злоупотребления алкоголем, поддержание адекватного уровня физической активности. Целевое содержание холестерина ЛПНП составляет: для пациентов умеренного риска - менее или равен 3.0 ммоль/л, для пациетов низкого риска - менее или равен 3.5 ммоль/л.
        • Медикаментозное лечение дислипидемии проводится при содержании холестерина ЛПНП более 3.5 ммоль/л у пациентов умеренного риска и более 4.0 ммоль/л у пациентов низкого риска. Целевое содержание холестерина ЛПНП составляет: для пациентов умеренного риска - менее или равен 3.0, для пациетов низкого риска - менее или равен 3.5 ммоль/л.
        • Лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета и других хронических заболеваний.
          • Всем пациентам из этой группы проводятся ЭКГ и ЭХО КГ.
          • Если патологические изменения на ЭКГ и ЭХО КГ отсутствуют, то пациентам рекомендуют амбулаторное наблюдение и повторное опеределение липидного профиля и повторные ЭКГ и ЭХО КГ, которые производятся 1 раз в год.
          • Если имеются патологические изменения на ЭКГ и ЭХО КГ, то пациентам рекомендуют:
            • Амбулаторное наблюдение.
            • Контроль кардиолога.
            • Повторное определение липидного профиля, которое производится 1 раз в 3 месяца.
            • Повторные ЭКГ (проводится 1 раз в 6 месяцев) и ЭХО КГ (проводятся 1 раз в год).
            • Комплексное обследование пациента с применением неинвазивных методов диагностики с целью определения других биохимических факторов риска развития атеросклероза и выявления атеросклероза различных локализаций.
            • Тактика ведения этих пациентов такая же, как и тактика ведения пациентов с симптоматическим течением атеросклероза.
         
      • Тактика ведения пациентов с симптоматическим течением атеросклероза (наличием ИБС, ишемической болезнью мозга, перемежающейся хромотой, аневризмой аорты)
        • Всем пациентам производится оценка категории риска (высокий или очень высокий) в соответствии с соответствующей таблицей.
        • Проводятся меры первичной или вторичной профилактики атеросклероза, направленные на устранение или ослабление модифицируемых факторов риска.
        • С целью ослабления или устранения этих факторов риска применяются: немедикаментозные методы лечения атеросклероза, заключающиеся в изменении образа жизни пациента: рациональная диета (диетотерапия проводится при содержании холестерина ЛПНП более 2.0 ммоль/л для пациентов очень высокого риска и более 2.5 для пациентов высокого риска), отказ от курения и злоупотребления алкоголем, поддержание адекватного уровня физической активности. Целевое содержание холестерина ЛПНП составляет: для пациентов очень высокого риска - менее или равен 2.0, для пациетов низкого риска - менее или равен 2.5 ммоль/л.
        • Медикаментозное лечение дислипидемии проводится при содержании холестерина ЛПНП более 2.0 ммоль/л у пациентов очень высокого и более 2.5 ммоль/л у пациентов высокого риска. Целевое содержание холестерина ЛПНП составляет: для пациентов очень высокого риска - менее или равен 2.0 ммоль/л, для пациентов высокого риска - менее или равен 2.5 ммоль/л.
        • Лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета и других хронических заболеваний.
          • Всем пациентам проводятся ЭКГ и ЭХО КГ.
          • Если патологические изменения на ЭКГ и ЭХО КГ отсутствуют, то пациентам рекомендуют:
            • Амбулаторное наблюдение.
            • Контроль кардиолога.
            • Повторное определение липидного профиля, которое производится не реже 1 раз в 3 месяца.
            • Повторные ЭКГ и ЭХО КГ (проводятся 1 раз в год).
          • Если имеются патологические изменения на ЭКГ и ЭХО КГ, то пациентам рекомендуют:
            • Амбулаторное наблюдение.
            • Контроль кардиолога.
            • Повторное определение липидного профиля, которое производится не реже 1 раз в 3 месяца.
            • Повторные ЭКГ (проводится не реже 1 раз в 6 месяцев) и ЭХО КГ (проводится не реже 1 раз в год).
            • Консультация ангиолога.
            • Адекватная терапия сопутствующих заболеваний.
            • Комплексное обследование пациента с использованием инвазивных и неинвазивных методов диагностики.
         
       
    • Тактика ведения больных атеросклерозом в зависимости от локализации патологического процесса и наличия осложнений
      • Атеросклероз аорты и его осложнения
        • Аневризма аорты.
          • Лечение предусматривает строгий контроль факторов риска, прежде всего – гипелипопротеидемии и артериальной гипертонии .
          • Для контроля АД препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы . Их прием позволяет снизить риск роста аневризмы: снижение АД и частоты сердечных сокращений уменьшает давление на стенку аорты, улучшаются метаболические процессы в стенке аорты.
          • Возможен прием других гипотензивных средств, не увеличивающих ЧСС.
          • Обязательно проведение компьютерной томографии в динамике (каждые 3-6месяцев).
          • Радикальным методом лечения аневризм аорты являются хирургические вмешательства, до внедрения которых летальность составляла около 60%. Проводится иссечение аневризмы и имплантация дакронового протеза; в ряде случаев возможно стентирование.
          • Показаниями к оперативному лечению аневризм аорты являются:
            • Наличие аневризмы диаметром более 6 см (по другим данным – более 4,5 см).
            • Наличие жалоб и объективных симптомов.
            • Быстрый рост размеров аневризмы.
        • Расслаивающая аневризма аорты.
          • Расслоение аорты является грозным ургентным состоянием: без лечения в первые сутки погибает ¼ больных, в течение года – 90%.
          • Пациент должен быть госпитализирован в блок интенсивной терапии.
          • Комплекс диагностических методов включает:
            • Рентгенографию.
            • Эхокардиографию.
            • Компьютерную томографию.
            • Ангиографию.
            • Магнитно-резонансную томографию с контрастированием.
          • Целью лечения является предотвращение прогрессирования расслоения, стабилизацию жизненно важных функций и подготовку больного к оперативному лечению.
          • Тактика ведения предусматривает купирование боли и стабилизацию АД: систолическое артериальное давление не должно превышать 100-110мм рт.ст.
          • Для купирования боли применяется внутривенное введение морфина.
          • Для стабилизации АД применяются бетаадреноблокаторы короткого действия:
            • Обзидан в/в по 1мг каждые 3-5 минут до достижения эффекта, но не более 0,15 мг/кг веса тела. Критерием достижения эффекта, кроме динамики АД, является снижение ЧСС на 15-20%. Поддерживающие доза составляют 2-6 мг в/в каждые 4-6 часов.
            • Метопролол ( Беталок , Вазокардин ) в/в по 5 мг каждые 3-5 минут трижды (общая доза – 15мг); затем – внутрь по 50 мг каждые 6 часов.
            • Лабетолол в/в в общей дозе 10 мг в течение 2 часов, затем каждые 10-15 минут по 20-80 мг под контролем ЧСС и АД (максимально допустимая общая доза – 300 мг)
            • Эсмолол – при высокой лабильности АД, обострении заболеваний легких, подготовке к оперативному лечению. Вводится по 30 мг в/в болюсно, затем в/в капельно по 3-12 мг/мин.
          • При наличии тенденции к брадикардии используется нифедипин сублингвально.
          • При рефрактерной артериальной гипертензии (обычно при вовлечении почечных артерий) – эналаприлат по 0,625 мг каждые 4-6 часов, нитропруссид натрия (в сочетании с бетаблокаторами) по 20 мкг/мин. с постепенным увеличением дозы до макс. 800 мкг/мин. под контролем артериального давления.
          • При гипотонии применяют допамин .
          • Экстренное оперативное вмешательство не показано в следующих случаях:
            • Неосложненное дистальное расслоение.
            • Стабильные больные с изолированным расслоением дуги аорты.
            • Стабильные больные при хроническом расслоении (давность более 2 недель).
         
      • Атеросклероз церебральных сосудов и его осложнения
        • Лечение предусматривает строгий контроль факторов риска.
        • Необходимо наблюдение терапевта, невролога.
        • Важнейшей целью ведения пациента с цереброваскулярной болезнью является стабилизация АД, причем особое значение эдесь приобретает предупреждение его вариабельности, эпизодов гипотонии. Важно избегать приема нифедипина короткого действия; обязателен мониторинг АД, особый контроль целесообразен в ночные часы.
        • Повторные ишемические эпизоды предупреждает длительный прием антиагрегантов. "Золотым стандартом" остается назначение Аспирина ( Тромбо АСС ) . Свою эффективность в клинических испытаниях продемонстрировал клопидогрель ( Зилт , Плавикс ), который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол , однако он менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА .
        • Целесообразность применения ноотропных средств ( Пирацетам , Семакс , Церебролизин , Танакан ), а также пентоксифиллина и вазоактивных препаратов ( Пирацетам , Винпоцетин , Циннаризин , Никардипин) достоверно не доказана. Однако в большинстве случаев позволяет улучшить качество жизни пациента. Рекомендуется каждые 2-3 месяца производить замену препаратов с учетом эффективности.
        • Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной транзиторной ишемической атаки (ТИА).
        • Больных с транзиторной ишемической атакой необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.
        • Необходимо рассмотреть возможность эндоваскулярного вмешательства.
         
      • Атеросклероз периферических артерий и его осложнения
        • Лечение предусматривает строгий контроль факторов риска.
        • Главными факторами риска при атеросклерозе с преимущественным поражением периферических артерий являются курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.
        • Необходимо наблюдение трапевта, ангиолога, проведение в динамике нагрузочных проб на беговой дорожке, ультразвуковых методов диагностики; более дорогостоящие методы применяются при определении показаний к хирургическому лечению.
        • Медикаментозная терапия должна быть комплексной и включать, прежде всего, медикаменты, воздействующие на реологические свойства крови ( Трентал 400 ), транспортную функцию эритроцитов ( Трентал 400 , УФО крови), тромбоцитарную активность и свертывающую систему крови ( Аспирин кардио , Плавекс, Трентал 400 ), антиоксидантную активность крови ( витамин Е , Трентал 400 ), липидный обмен и обмен глюкозы ( статины , диета, плазмоферез, Трентал 400 ).

          Теория вазодилятации, как уникального метода в лечении периферического атеросклероза, в настоящее время полностью отвергнута. Основное место занимают препараты, воздействующие на реологию крови и функцию форменных элементов. К таким препаратам, прежде всего, относится Трентал 400 . Клинические исследования доказали, что использование Трентала 400 в дозе 1200 мг в сутки приводит к улучшению всех показателей перфузии на 60–90 % от исхода. Обнаружено, что чем более выражена ишемия, тем значительнее положительный эффект.

        • Правилами лечения больных атеросклерозом периферических артерий является отсутствие какой бы то ни было спазмолитической терапии.
        • Адекватное использование возможностей немедикаментозного улучшения кровотока (прежде всего при использовании ангиопластики со стентированием), максимализацией физической нагрузки, являющейся очень важным лечебным фактором, и, наконец, медикаментозной терапией, которая назначается всегда и проводится постоянно.
        • Показания к хирургическому лечению определяются ангиологом.
        • Современные результаты эндоваскулярных процедур сравнимы с реконструктивной хирургией, а в ряде зон даже превосходят их.
        • Ампутация конечности является методом отчаяния и прводится в ледующих случаях: невозможность проведения реконструкции поражённых сосудов; обширная гангрена части стопы; сепсис, особенно вызванный газообразующими микроорганизмами; неспособность к самостоятельному передвижению (даже поcле успешной реваскуляризации).
         
      • Атеросклероз почечных артерий и его осложнения
        • Лечение предусматривает строгий контроль факторов риска.
        • Контроль вторичной артериальной гипертензии проводится в соответствии с современными рекомендациями.
        • Единственным радикальным методом лечения является хирургический - реконструктивные операции на почечной артерии и эндоваскулярные вмешательства.
         
      • Атеросклеротические пороки сердца
        • Лечение предусматривает строгий контроль факторов риска.
        • Специфических методов лечения атеросклеротических попроков не существует.
        • Лечение сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма проводят по общепринятым принципам.
        • Показания к оперативному лечению основаны на выраженности дисфункции левого желудочка и размерах сердца.
        • Основные методы диагностики – ЭХО КГ, зондирование сердца, ангиография.
        • На оперативное вмешательство следует направлять пациентов своевременно, не дожидаясь тяжелой сердечной недостаточности с выраженными изменениями внутренних органов.
        • Выполняют операции протезирования митрального или аортального клапанов.
         
       
     
 
|
Прогноз

Прогноз атеросклероза определяется степенью системного воздействия этого заболевания на организм.

Состояние большинства пациентов со значительным дефицитом кровоснабжения жизненно важных органов может оставаться компенсированным в течение многих лет. При этом, у больных с минимальной степенью сосудистого стеноза, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть могут быть первыми признаками манифестации кардиоваскулярной патологии вследствие атеросклероза.

Фенотипическая вариабельность течения атеросклероза обусловлена степенью стабильности атеросклеротической бляшки, объективные параметры определения которой, отсутствуют.

Прогностическая оценка течения атеросклероза осуществляется с помощью шкал оценки сердечно-сосудистого риска.

Категории риска развития фатальных осложнений.

Таблица оценки 10-летнего фатального риска ССЗ в Европейских регионах с высоким риском ССЗ на основании пола, возраста, САД, ОХС, и статуса курения ("SCORE" – Systemic coronary risk evaluation).

 
|
Профилактика

Целью профилактики атеросклероза являюется увеличение продолжительности и качества жизни путем предотвращения развития его осложнений.

Профилактика атеросклероза может быть первичной и вторичной.

Меры первичной профилактики направлены на устранение или ослабление модифицируемых факторов риска атеросклероза, к которым относятся: курение, артериальная гипертензия, дислипидемии, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия.

Основной целью вторичной профилактики заболевания является кроме того предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыва и начала пристеночного тромбообразования.

  • Вторичная профилактика атеросклероза

    Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний состоит из медицинских вмешательств и изменения образа жизни, направленных на уменьшение осложнений, рецидивов и прогрессирования болезни у пациентов с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Частота сердечно-сосудистых событий у пациентов с уже диагностированным заболеванием приблизительно в 5-7 раз выше, чем у практически здоровых людей.

    В отсутствие лечения риск последующих событий составляет 10% в первый год и каждый следующий год увеличивается на 5%. В связи с таким высоким абсолютным риском вторичная профилактика особенно важна.

    В настоящее время признано, что у некоторых категорий пациентов без кардиологических заболеваний ближайший 10-летний риск коронарных событии так же высок, как у лиц с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Категории риска развития фатальных осложнений.

    Пациенты, имеющие состояния, определяемые как «эквиваленты риска» (сахарный диабет, симптоматический атеросклероз сонной артерии, аневризма аорты, болезни периферических сосудов) относятся к категориям очень высокого и высокого риска.

    Ведение таких пациентов должно осуществляться по правилам вторичной профилактики. Воздействие на факторы риска при вторичной профилактике производится по принципам, рекомендованным для пациентов групп высокого и очень высокого риска.

    Поскольку главные факторы риска атеросклероза обусловливают 75% и более риска развития сердечно-сосудистых событий в целом, главное внимание при вторичной профилактике должно уделяться достижению оптимального контроля за факторами риска с помощью всех проверенных средств.

    Согласно современным оценкам, ежедневный прием адекватных доз статинов , трех гипотензивных препаратов ( диуретик , бетаблокатор и ингибиторы АПФ в рекомендованных дозах), фолиевой кислоты (0,8мг) и ацетилсалициловой кислоты ( Аспирин Кардио , Тромбо АСС ) (75мг) может снизить частоту рецидивов сердечно-сосудистых событий на 88%!

    Подробнее: Лечение артериальной гипертензии.