Здесь Вы можете оставить свой номер телефона и оператор "Столица-Медикл" cвяжется с Вами
+7
 
 
 
 
В вашу корзину добавлен товар.
При заказе этой позиции Вам необходимо иметь рецепт на неё.

Товар поставляется под заказ, оператор свяжется с вами для уточнения условий доставки. Товара нет в наличии - время доставки может увеличится.

перейти в корзину   продолжить заказ перейти в корзину   продолжить заказ   не добавлять товар
Авторизация
Контакты
Телефоны
755-9395 (24 часа)
Адрес Аптеки
Москва, Нагатинская улица, 1 строение 44


Товары@Mail.ru
Фильтр по разделу
 
 
 
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
 
Позиций на странице: 10 25 50
Страницы: 1 2 3 4 5 6 ... 17

Особые формы гастрита

версия для врачей

Перейти к разделу:
|
Общая часть

К особым формам гастрита в соответствии с дополнениями к Сиднейской системе, сделанными Хьюстонской рабочей группой в 1994г., относят: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, а также другие инфекционные гастриты (кроме H.pylori инфекции).

  • Эпидемиология особых форм гастрита

    Особые формы гастрита относятся к редким формам гастрита. Лифоцитарный гастрит составляет примерно 1,4% от всех случаев гастрита (чаще встречается в европейских странах). Лимфоцитарный гастрит приблизительно с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин.

    Саркоидозный гранулематозный гастрит чаще встречает среди молодого чёрного населения, тогда как изолированный гранулематозный гастрит более характерен для пожилого белого населения.

     
  • Классификация особых форм гастрита

    Среди особых форм гастрита различают:

    • Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
    • Химический гастрит (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С).
    • Радиационный гастрит.
    • Лимфоцитарный гастрит (вериолоформный, ассоциированный с целиакией).
    • Неинфекционный гранулематозный гастрит.
    • Эозинофильный гастрит (аллергический).
    • Другие инфекционные гастриты (кроме H.pylori-ассоциированного), в том числе инфекционные гранулематозные формы гастрита (сифилитический, туберкулёзный, грибковый).
     
 
|
Этиология и патогенез
  • Этиология особых форм гастрита
    • Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

      В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.

    • Химический гастрит.

      Химические раздражители, желчь (при забросе в желудок вследствие рефлюкса -гастрит типа С),нестероидные противовоспалительные препараты.

    • Радиационный гастрит - лучевые поражения.
    • Лимфоцитарный гастрит - идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori .
    • Неинфекционный гранулематозный гастрит - болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический.
    • Эозинофильный гастрит - пищевая аллергия и другие аллергены, паразитарные заболевания, заболевания соединительной ткани.
    • Другие инфекционные гастриты - бактерии (кроме H.Pylori), вирусы, грибы, паразиты.
    • Ишемический гастрит - тромбоз артерий.
     
  • Патогенез особых форм гастрита
    • Особенности патогенеза гипертрофического гастрита (болезни Менетрие).

      Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист. В результате, в желудке образуются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Железы желудка трансформируются в кистозные полости.

      При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния. Большое количество желудочной слизи содержит такое же количество белка, который организм теряет (в тяжёлых случаях развивается гипопротеинемия). Кислотность желудочного содержимого обычно снижена.

      Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.

    • Особенности патогенеза химического гастрита.

      Химический гастрит развивается вследствие длительного воздействия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также в результате заброса желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Наиболее частой причиной хронического рефлюкс-гастрита является хроническое нарушение дуоденальной проходимости функционального или органического происхождения.

      Содержащиеся в желчи лизолецитин и желчные кислоты разрушают слизистый барьер желудка, вызывают обратную диффузию ионов водорода и приводят к повреждению клеток слизистой оболочки. Панкреатические ферменты также усиливают процесс повреждения эпителия слизистой желудка.

      Рефлюкс-гастрит (химический) наиболее часто наблюдается у следующих категорий больных:
      • У больных после повреждающих привратник операций.
      • У больных с нарушениями моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии.
      • У больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

       

      Применение неспецифических противовоспалительных средств приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижению кровотока в слизистой оболочке, способствует повышению выработки соляной кислоты и пепсиногена, повышает образование свободных радикалов и вызывает локальные повреждения слизистой оболочки желудка.

    • Особенности патогенеза хронического радиационного гастрита.

      Небольшие дозы радиации (до 1500 Р) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, в случае воздействия более высоких доз радиации развивается необратимое повреждение с атрофией и ишемическим изъязвлением.

      В случае обратимых изменений (небольшие дозы радиации) наблюдают дегенеративные повреждения эпителиальных клеток и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Более высокие дозы радиации вызывают развитие необратимого повреждения слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, образованием эрозий и капиллярных кровоизлияний. Развившийся подслизистый эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов.

    • Особенности патогенеза лимфоцитарного гастрита.

      Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия. Данный вид гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией поверхностного и ямочного эпителия, а также собственной пластинки Т-лимфоцитами (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов - в норме они не определяются), утолщенными складками, узелками и эрозиями. Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. Это или пангастрит (76 %), или фундальный гастрит (18 %), или антральный гастрит (6 %). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.

      В связи с тем, что гистологическая картина схожа с целиакией, предполагают развитие данной формы гастрита в результате воздействия внутрипросветных антигенов. У пациентов с лимфоцитарным гастритом обнаруживают высокие титры анти-H.pylori антител.

      В некоторых случаях лимфоцитарный гастрит развивается на фоне непереносимости глютена (целиакия) и лекарственных средств (например, тиклопидина).

    • Особенности патогенеза неинфекционных гранулематозных гастритов.

      Некоторые неинфекционные заболевания являются причиной образования гранулематозного поражения желудка, к ним относят: болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит.

      При болезни Крона вовлечение в патологический процесс желудка наблюдают в 33% случаев. Гранулемы также встречаются при злокачественных заболеваниях желудка, включая карциному и лимфому. Саркоидозоподобные гранулемы могут наблюдаться у людей, принимающих кокаин.

    • Особенности патогенеза хронического эозинофильного гастрита.

      Эозинофильная инфильтрация стенки желудка может быть связана с паразитарными инфекциями (Eustoma rotundatum и Anisakis simplex). Помимо эозинофильной инфильтрации обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE и плазматическими клетками. Эозинофильные гастриты могут являться составляющей частью эозинофильных гастроэнтеритов.

      Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, однако может быть затронут любой из отделов ЖКТ.

      В периферической крови пациентов отмечается повышение уровня эозинофилов.

      В некоторых случаях (особенно у детей) эозинофильные гастроэнтериты возникают в результате пищевой аллергии (например, к молоку, соевым белкам, куриному яйцу).

      Также эозинофильный гастрит может развиваться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (склеродерма, полимиозит, дерматомиозит).

    • Особенности патогенеза инфекционного гранулематозного гастрита.

      Гранулематозный гастрит возникает достаточно редко. Туберкулёз может поражать желудок с образованием казеозных гранулем. В случае микобактериальной инфекции, вызванной Mycobacterium avium, характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами (тканевыми макрофагами), которые редко формируют гранулемы.

      Грибковая инфекция также может стать причиной казеозных гранулем и некрозов, обычно наблюдается у иммунокомпрометированных больных.

      Слизистая желудка может поражаться при вторичном сифилисе, при развитии третичного сифилиса в стенке желудка образуются одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты.

    • Особенности патогенеза вирусного гастрита.

      Хронические гастриты, вызванные вирусной инфекцией, характерны для иммунокомпрометированных больных.

      ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.

      Вирус простого герпеса (Herpes simplex) вызывает образование базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.

    • Особенности патогенеза ишемического гастрита.

      Ишемический гастрит развивается в результате формирования атеросклеротических тромбов (из чревной и верхней брыжеечной артерий).

     
 
|
Клиника и осложнения

Особые формы гастрита часто имеют бессимптомное течение. Клиническая картина определяется клиническими проявлениями основного заболевания. Проявления, касающиеся самого гастрита, обычно не имеют специфических черт.

  • Клинические проявления особых форм гастрита
    • Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

      Пациенты жалуются на боли в эпигастральной области, которые могут быть достаточно сильными. Боли возникают после еды. Кроме этого, появляется изжога, отрыжка воздухом или пищей. Часто у пациента появляется рвота с примесью крови. Аппетит у таких больных обычно снижен и постепенно возникает похудание. Из-за большой потери белка появляются отеки конечностей, в крови обнаруживается низкое содержание белка. Все это сопровождается частыми поносами.

      Течение хроническое с периодами обострений под воздействием неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов). Возможные осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите).

    • Лимфоцитарный гастрит.

      Течение обычно бессимптомное. Клинически эта форма гастрита сходна с начальной стадией хеликобактериального гастрита с нормальной или повышенной секреторной функцией.

    • Химический гастрит.

      У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома.

    • Гранулематозный гастрит.

      Клиническая картина не отличается от других хронических гастритов. Иногда возникает частая рвота с кровавым содержимым.

    • Эозинофильный гастрит.

      Проявления эозинофильного гастрита не отличаются от обычного хронического гастрита. При этом не происходит снижения секреторной функции желудка. Обычно проявляется симптомами диспепсии тошнотой, рвотой и чувством быстрого насыщения.

     
  • Осложнения особых форм гастрита
    • Стеноз привратника (радиационный гастрит).
    • Перфорация привратника (радиационный гастрит).
    • Кровотечение из слизистой желудка (гипертрофический гастрит).
    • Малигнизация (чаще при гипертрофическом гастрите).
     
 
|
Диагностика

Диагностика особых форм гастрита основана на эндоскопическом осмотре слизистой оболочки полости желудка, а также гистологическом исследовании полученных биоптатов. При этом важно использовать и учитывать весь спектр имеющихся в распоряжении врача методов исследования, начиная с тщательного сбора анамнеза и внимательного осмотра больного и кончая сложными методами диагностики.

  • Цели диагностики
    • Верификация формы гастрита (особой формы).
    • Определение этиологической причины гастрита.
    • Своевременное выявление осложнений гастрита.
     
  • Методы диагностики
    • Сбор анамнеза

      При сборе анамнестических данных следует обратить особое внимание на наличие у пациента заболеваний и патологических состояний, являющихся причинно-значимыми в развитии особых форм гастрита (туберкулёз, саркоидоз, болезнь Крона, пищевая аллергия, целиакия, атеросклероз). Расспросить о принимаемых пациентом лекарственных средствах (НПВП). Выяснить возможность воздействия повышенной радиации на пациента (характер работы). Спросить пациента о давности появления симптомов и их динамике.

       
    • Физикальный осмотр

      Осмотр больного позволяет выявить физикальные признаки, характерные для заболеваний, приводящих к развитию особых форм гастрита.

       
    • Эндоскопия

      Позволяет осмотреть полость пищевода, желудка и двенадцатиперстную кишку.

      При гипертрофическом гастрите определяются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Дозированное раздувание желудка при проведении этого исследования облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

      В случае гранулематозного гастрита при эндоскопическом исследовании обнаруживают узловатость слизистой оболочки с отдельными узловатыми уплотнениями, множественные линейные или серпигинозные изъязвления, утолщенные складки в антральном отделе, а также его сужение, снижение перистатльтики и стриктуры в двенадцатиперстной кишки.

      При лимфоцитарном гастрите выявляют утолщение складок слизистой, часто покрытых мелкими узелками с вдавлением в центре (вериолиформный гастрит). Рефлюкс-гастрит характеризуется очаговой гиперемией, отеком слизистой оболочки желудка. Желудочное содержимое окрашено в желтый цвет. Привратник, из которого в желудок порционно поступает желчь, зияет.

       
    • Гистологическое исследование биоптатов

      Образцы ткани (биоптаты) отбирают из разных отделов желудка в ходе эндоскопического исследования.

      • Гистологическая картина при гипертрофическом гастрите

        Характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист. При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния.

         
      • Гистологическая картина при химическом гастрите

        При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка выявляют гиперплазию ямочного эпителия, некробиоз и некроз клеток эпителия, отек и полнокровие собственной пластинки без признаков выраженного воспаления, иногда - признаки выраженной атрофии.

         
      • Гистологическая картина при радиационном гастрите

        Отмечаются дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Данные изменения обратимы в течение нескольких месяцев. При воздействии больших доз радиации повреждения слизистой оболочки носят необратимый характер, также отмечается атрофия фундальных желез желудка, слизистые эрозии и капиллярные геморрагии. Отмечается подслизистый эндартериит, приводящий к ишемии слизистой оболочки, и, следовательно, её изъязвлению.

         
      • Гистологическая картина при лимфоцитарном гастрите

        Собственная пластинка и ямочный эпителий инфильтрированы большим количеством зрелых Т-лимфоцитов. Т лимфоциты обычно инфильтрируют поверхностный эпителий. Диагноз лимфоцитарного гастрита устанавливают при наличии 30 и более лимфоцитов на каждые 100 эпителиальных клеток.

         
      • Гистологическая картина при гранулематозном (инфекционном и неинфекционном) гастрите

        При гранулематозном гастрите преимущественно поражается антральный отдел желудка. На ранних стадиях могут определяться только отдельные гранулемы в слизистом и подслизистом слоях. На более поздних стадиях заболевания воспалительный процесс распространяется на мышечную оболочку и может развиваться значительный фиброз.

        При туберкулёзном процессе формируются казеозные гранулемы.

        При сифилитическом поражении желудка (третичный сифилис) наблюдаются плохо сформированные гранулемы могут наблюдаться.

        В случае неинфекционного происхождения гранулемы не носят характер казеозных. К таким гранулематозным поражениям относят болезнь Крона, саркоидоз и изолированные гранулемы.

        При болезни Крона поражение желудка заключается в неоднородном воспалении с абсцессами желез. Отмечаются скопления лимфоцитов. При более тяжёлом течении отмечают изъязвления и трещины, трансмуральное воспаление, а также серозный и подслизистый фиброз. Обнаруживаются неказеозные эпителиоидные гранулемы. Также обнаруживают диффузную воспалительную инфильтрацию собственной пластинки и атрофию желез.

        При саркоидозе и изолированных гранулемах гистологическая картина характеризуется наличием небольших гранулем с умеренным воспалением. Саркоидозные гранулемы также обнаруживают и в других органах. Изолированный гранулематозный гастрит поражает только желудок и является диагнозом исключения.

         
      • Гистологическая картина при эозинофильном гастрите

        Отмечается неоднородная инфильтрация множеством эозинофилов, иногда отмечаются абсцессы. В микроскопическом исследовании инфильтратов в полях зрения обычно насчитывается около 10-50 эозинофилов, а также плазматические клетки. Характерен отёк слизистой, застойные явления, некроз поверхностного эпителия и небольшие очаги эрозии.

         
      • Гистологическая картина при вирусном гастрите

        ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.

        При хроническом гастрите, вызванном вирусом простого герпеса (Herpes simplex), отмечают наличие базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.

         
      • Гистологическая картина при ишемическом гастрите

        При ишемическом гастрите отмечаются поверхностные эрозии и, реже, глубокие язвенные дефекты. Воспалительные изменения связаны с заживлением язв. Ишемические язвы, как правило, имеют антральную локализацию и часто окружены множественными эрозиями.

         
       
    • pH-метрия

      Важная роль в диагностике гастритов принадлежит изучению секреторной функции желудка и установлению ее недостаточности. В качестве метода функциональной диагностики при рефлюкс-гастрите используют 24-часовую рН-метрию, которая дает возможность оценить профиль внутрижелудочной рН.

      При гипертрофическом гастрите кислотность содержимого желудка обычно снижена.

      Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным внутрижелудочной рН-метрии.


       

      Состояние желудочной секреции

       

      Значения pH

       

      базальное

       

      после стимуляции

       

      Нормацидное

       

      1,6-2,2

       

      1,2-2,0

       

      Гиперацидное

       

      1,5 и ниже

       

      1,2 и ниже

       

      Гипоацидное

       

      2,3-6,9

       

      2,1-5,0

       

      Анацидное

       

      7,0 и выше

       

      6,0 и выше

       

       
    • Рентгенологические исследования

      При рефлюкс-гастрите характерным признаком в ходе рентгеноскопии желудка является регургитация бария из двенадцатиперстной кишки в желудок.

      При гипертрофическом гастрите можно обнаружить гигантские складки слизистой оболочки, дозированное раздувание желудка при проведении данного исследования облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

       
     
  • Диагностическая тактика при особых формах гастрита

    В случае гигантского гипертрофического гастрита диагноз устанавливают при помощи рентгенологических методов и фиброгастроскопии, окончательно диагноз подтверждают при гистологическом исследовании биоптатов. Дифференциальный диагноз проводят с опухолевым поражением желудка.

    Диагностика гранулематозных гастритов основывается на исследовании под микроскопом участков слизистой оболочки желудка, эндоскопии, а также выявлении заболеваний, являющихся причиной особых форм гастрита (туберкулёз, саркоидоз, болезнь Крона).

    Диагноз эозинофильного гастрита устанавливают при гистологическом исследовании кусочков слизистой оболочки желудка, полученных при эндоскопии.

    Лимфоцитарный гастрит диагностируют при фиброскопическом и гистологическом исследованиях.

    При рефлюкс-гастрите (химическом) диагностика основана на рентгеноскопии с бариевой взвесью и pH-метрии, методов, позволяющих выявить заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок. Для определения выраженности последствий данного рефлюкса (то есть выраженности самого гастрита) применяют эндоскопическое и гистологическое исследования.

    Для исключения H.pylori -инфекции проводят специальные диагностические мероприятия. Подробнее: Диагностика инфекции H.pylori .

     
 
|
Лечение
  • Цели лечения
    • Излечение больных.
    • Облегчение симптомов заболевания (при невозможности излечения).
    • Лечение основного заболевания (причины особой формы гастрита).
    • Предотвращение развития осложнений.
     
  • Методы лечения
    • Немедикаментозные методы лечения.

      К немедиакаментозным методам лечения относят мероприятия по изменению образа жизни. Необходим отказа от курения, приёма алкоголя.

      В диете необходимо соблюдать принципы механического и химического щажения. Подробнее: Питание при заболеваниях желудка .

    • Медикаментозные методы лечения.

      Прежде всего лечение должно быть направлено на терапию заболеваний, являющихся причиной особых форм гастрита (туберкулёза, саркоидоза, болезни Крона, сифилиса, целиакии).

      В случае гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие) приём внутрь 25мг гастроцепина 4 раза, или 15 мг пробантина 4 раза, или 2 мг метацина 4 раза/сут. до купирования симптомов болезни. Возможно использование H 2 -блокаторов, вентера. При наличии в слизистой оболочке желудка кишечной метаплазии показано проведение ежегодных контрольных эндоскопических исследований с биопсией.

      При гранулематозном гастрите лечение заключается в терапии основного заболевания.

      В идиопатических случаях может быть эффективным лечение глюкокортикостероидами.

      Лечение лимфоцитарного гастрита проводится по общим правилам терапии гастритов. Подробнее: Лечение хронических гастритов .

      Для лечения рефлюкс-гастрита используют средства, ускоряющие опорожнение желудка. К наиболее эффективным из них относят селективные прокинетики (мотилиум, церукал). В тех случаях, когда заболевание сопровождается повышенным кислотообразованием, необходимо назначать антисекреторные препараты (предпочтение следует отдавать ингибиторам протонной помпы - омепразол, рабепразол, эзомепразол). Для химического связывания желчных кислот и лизолицетина традиционно используют антациды (фосфалюгель, маалокс), которые не снижают выработку соляной кислоты, что особенно важно при сохраненной или пониженной желудочной секреции. Кроме того, антациды обладают цитопротективными свойствами (усиливают выработку муцина и гидрокарбонатов), что благоприятно действует на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, поскольку продукция последних при желчном рефлюксе снижается. В целях цитопротекции рекомендуют также назначать сукральфат по 1 г 3 - 4 раза в сут. в межпищеварительный период.

      Вместе с тем, для устранения именно желчного рефлекса антисекреторные препараты, прокинетики и антациды недостаточно действенны. Стандартом лечения желчного рефлюкса считается препарат урсодезоксихолевой кислоты - урсофальк. Смысл его применения состоит в том, что урсодезоксихолевой кислоте свойственно изменять пул желчных кислот из токсичных на нетоксичные. Другими словами, под воздействием урсофалька желчные кислоты, содержащиеся в рефлюксате, переходят в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает слизистую оболочку желудка и пищевода. При лечении урсофальком (500 мг в 1 сут или по 250 мг в 2 приема - не менее 2 мес.) в большинстве случаев исчезают или становятся менее интенсивными такие симптомы, как отрыжка горьким, неприятные ощущения в животе, рвота желчью.

    • Хирургические методы лечения.

      Хирургическое лечение используется в случае развития осложнений (кровотечение, стеноз привратника), также хирургическое лечение (полная или частичная резекция желудка) используется при гигантском гипертрофическом гастрите в случае выраженной гипоальбуминемии.

     
  • Тактика ведения пациентов

    Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определённой тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

     
 
|
Прогноз

Примерно у 10% людей с болезнью Менетрие развивается злокачественная опухоль желудка. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, в том числе и под влиянием лечения антисекреторными средствами.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

 
|
Профилактика

Профилактика особых форм гастритов не разработана.