Здесь Вы можете оставить свой номер телефона и оператор "Столица-Медикл" cвяжется с Вами
+7
 
 
 
 
В вашу корзину добавлен товар.
При заказе этой позиции Вам необходимо иметь рецепт на неё.

Товар поставляется под заказ, оператор свяжется с вами для уточнения условий доставки. Товара нет в наличии - время доставки может увеличится.

перейти в корзину   продолжить заказ перейти в корзину   продолжить заказ   не добавлять товар
Авторизация
Контакты
Телефоны
755-9395 (24 часа)
Адрес Аптеки
Москва, Нагатинская улица, 1 строение 44


Товары@Mail.ru
Главная страница /  Медицинские справочники /  Пассивные эктопические ритмы и комплексы

Пассивные эктопические ритмы и комплексы

версия для врачей

|
Общая часть

Пассивные эктопические ритмы и комплексы возникают в тех случаях, когда имеется угнетение автоматизма синусового узла или нарушение проведения импульсов от него к предсердиям и начинают функционировать центры автоматизма, лежащие вне синусового узла, вызывая возбуждение сердца. Подробнее Эктопические центры – центры автоматизма II (клетки водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и III порядка (ножки пучка Гиса, волокна сети Пуркинье и мускулатуры желудочков), – берут на себя (временно или постоянно) функцию водителя ритма также при активных эктопических ритмах ( экстрасистолия , пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия). Однако в этих случаях возбудимость эктопического очага повышена, он подавляет синусовый ритм. Причиной появления пассивных эктопических ритмов служит понижение автоматизма синусового узла или нарушения проведения с развитием длительных пауз.

Клинические проявления и методы терапии зависят от конкретной ситуации, прежде всего – от наличия и вида органического поражения сердца, явившегося причиной развития нарушения ритма.

  • Классификация

    К пассивным эктопическим ритмам и комплексам относятся:

    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки, соответственно выделяют:
      • Несинусовые эктопические ритмы:
        • Медленный предсердный ритм.
        • Атриовентрикулярный (узловой) ритм.
        • Идиовентрикулярный (желудочковый эктопический) ритм.
      • Выскакивающие сокращения (замещающие систолы).

       

      Данные нарушения встречаются при различной функциональной или органической патологии сердца. Диагностика основана на данных ЭКГ .

    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма (синонимы: скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, Wandering pacemaker, wandernder Schrittmacher) - постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также при различных заболеваниях сердца; нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

     

    Некоторые авторы относят к пассивным эктопическим ритмам также непароксизмальную тахикардию, однако данное нарушение ритма клинико-патогенетически ближе к пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – разновидности активного эктопического ритма - и рассматривается в соответствующем разделе.

     
  • Код по МКБ-10

    149.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.

     
 
|
Этиология и патогенез
  • Этиология

    Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы встречаются при самой различной функциональной или органической патологии сердца:

    • Выраженная ваготония.
    • Нейроциркуляторная дистония ( НЦД ).
    • Органические поражениях синоатриального узла (СА-узла): кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коронарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь , пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции и др..
    • Любые другие причины, ведущие к возникновению брадикардии, синоатриальных (СА-блокад) и АВ-блокад , в том числе лекарственные воздействия и нарушения метаболизма — интоксикация препаратами наперстянки, строфантином , хинидином , прокаинамидом , морфином , резерпином , гуанетидином , гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия, для которых характерно развитие атриовентрикулярного ритма.

     

    Для предсердного ритма более характерно развитие на фоне «функциональных» нарушений, он почти никогда не выявляется при остром инфаркте миокарда, дигиталисных интоксикациях и т.п. В то же время атривентрикулярный, и, тем более, идиовентрикулярный ритм почти всегда обусловливается далеко зашедшим сердечным заболеванием.

    Миграция суправентрикулярного водителя ритма может быть обусловлена:

    • Повышенным тонусом блуждающего нерва.
    • ИБС.
    • Рeвматическими пороками сердца.
    • Миокардитами.
    • Различными инфекционными заболеваниями.

     

    Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

     
  • Патогенез

    Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывает включение в действие автоматических центров второго порядка — клеток водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, или центров третьего порядка — ножек пучка Гиса, волокон сети Пуркинье и мускулатуры желудочков.

    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы

      Возникают на фоне временного снижения функции синоатриального узла (СА-узла), синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени и т.п.). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием, в связи с чем эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла. Автоматические центры второго порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочкового типа), тогда как центры третьего порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового идиовентрикулярного типа).

      Таким образом, медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций.

      Подробнее

      При предсердном эктопическом ритме импульс, инициирующий возбуждение сердца, исходит из определенных участков левого (чаще) или правого предсердия, генерирующих импульсы с частотой 60-100 уд/мин (реже – 45-120 уд/мин); импульс распространяется на предсердия и желудочки обычным путем.

      При атриовентрикулярном ритме водителем ритма сердца становится атривентрикулярное соединение, генерирующее импульсы с частотой 30-60 уд/мин; импульс распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки.

      Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения; при этом водителем ритма становится автоматический центр третьего порядка, расположенный в желудочках сердца. При наличии трех и более последовательных сокращений такого типа говорят об идиовентрикулярном (желудочковом эктопическом) ритме. Ход возбуждения при этом напоминает его распространение при блокаде ножек п.Гиса; частота обычно составляет 30-40 уд/мин (реже – 15-50). Наиболее частой причиной возникновения идиовентрикулярного ритма является высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада. Реже такой ритм наблюдается при отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, когда атриовентрикулярная система не может создать замещающих импульсов. Нередко идиовентрикулярный ритм возникает без возбуждения предсердий (предсердная асистолия) как терминальное состояние при тяжелых сердечных заболеваниях.

      Выскакивающие сокращения возникают при спонтанном возбуждении водителей ритма II и III порядка в тех случаях, когда импульсы из синусового узла не вызывают их разрядки. Это может быть связано с задержкой образования импульсов или с нарушениями проводимости; сокращения могут вызываться импульсами из предсердий, АВ-соединения или желудочков. В отличие от эктопических ритмов при выскакивающих сокращениях автоматические центры II и IIIпорядка вызывают только одиночные сокращения. С точки зрения клинической практики выскакивающие сокращения сигнализируют о возможности перехода синусового ритма в одну из разновидностей атриовентрикулярного ритма.

       
    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма

      При миграции суправентрикулярного водителя ритма последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения, что приводит к различному распространению возбуждения по предсердиям и изменению конфигурации волны Р в различных сердечных комплексах. Чаще всего имеет место миграция водителя ритма между синусовым и АВ-узлом. Смещение источника импульсации происходит более или менее постепенно.

       
     
 
|
Клиника и осложнения
  • Клиника

    Пассивные эктопические ритмы и комплексы, как правило, не имеют специфических клинических проявлений.Часто больные асимптоматичны; в других случаях могут иметь место симптомы, связанные с брадикардией (см." Синусовую брадикардию ", " Синдром слабости синусового узла " ).

    • Клиническая симптоматика при атриовентрикулярном ритме

      Субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основного заболевания и степени урежения сердечной деятельности, достаточно характерна для больных с продолжительным атриовентрикулярным ритмом. При его появлении при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации препаратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое. Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса , стенокардия и неподдающаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность .

       
    • Клиническая картина при идиовентрикулярном ритме

      Значительные нарушения гемодинамики, зависящие от и тяжести основного сердечного заболевания и частоты желудочковых сокращений, характерны для идиовентрикулярного ритма. Значительные нарушения гемодинамики наступают при сильном урежении желудочковых сокращений и далеко зашедшем сердечном заболевании.

      Идиовентрикулярный ритм можно заподозрить при наличии брадикардии менее 40 ударов в минуту с правильным ритмом, на который физическое усилие и применение атропина не оказывают влияния или же оно незначительно. В большинстве случаев налицо далеко зашедшее сердечное заболевание, приступы синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса или рефракторная к лекарственному лечению сердечная недостаточность. При идиовентрикулярном ритме наблюдается выраженная склонность к возникновению желудочковой тахикардии , трепетания и мерцания желудочков , асистолии желудочков и внезапной смерти. Идиовентрикулярный ритм, особенно при отсутствии активности предсердий (предсердная асистолия), чаще всего является терминальной аритмией умирающего сердца.

       
     
  • Осложнения

    Риск и характер осложнений определяется основным заболеванием.

     
 
|
Диагностика

Диагностика основана на данных ЭКГ.

  • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов и комплексов
    • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов
      • Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в мин и меньше.
      • Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

       

      • Предсердный ритм

        При медленном предсердном ритме эктопический очаг находится обычно в левом предсердии.

        Электрокардиографические критерии медленного левого предсердного ритма:

        • Отрицательная волна Р' в I и (или) V6-отведении.
        • Высокая положительная волна Р' в V1-отведении с начальной округлой, куполообразной частью, за которой следует высокий, заостренный пик. Такая форма волны Р' известна иод названием „купол и копье". Начальная часть является выражением активности левого предсердия и верхушечной части правого предсердия.
        • Отрицательная волна Р' в II, III и aVF отведениях и положительная в aVR отведении.
        • Волна Р' предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом Р—R=0,12—0,20 секунды.
        • Частота 60—100 в минуту, редко ниже 60 (45—59) или выше 100 (101—120) в минуту.
        • Ритм правильный; отсутствует синусовая аритмия.
        • Нормальный комплекс QRS.

         

        Патогномоничным признаком левого предсердного ритма является отрицательная волна Р' в V6-отведении. Отрицательная волна Р' в I отведении и волна Р' с формой "купол и копье" в V1-отведении не обязательные признаки для постановки диагноза.

        Левый предсердный ритм необходимо отличать от „верхнего узлового ритма", от ритма коронарного синуса, декстрокардии и ЭКГ, полученной в результате переставленных электродов.

         
      • Атриовентрикулярный ритм

        При возникновении атриовентрикулярного (узлового) ритма различают два основных его типа:

        • Узловой ритм с ретроградной волной Р' (изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма)

          Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она возникает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока предсердий не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия.

          • Волна Р' отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении, а также в I, aVL и левых грудных отведениях.
          • Положение волны Р' в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероградной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р' может находиться перед, на или за комплексом QRS.
          • Интервал Р'—R укорочен <0,12 секунды, а интервал R—Р' в пределах 0,10 и 0,20 секунд при условии, что нет замедленной атриовентрикулярной проводимости. Исключение составляет так называемый ритм коронарного синуса, при котором импульсы возникают в клетках водителя ритма, расположенных низко в правом предсердии, вблизи от устья венозного венечного синуса; интервал Р'—R при этом имеет нормальную продолжительность и выше 0,12 секунды.
          • Частота атриовентрикулярного ритма составляет обычно 40 - 60 уд/мин (реже - 30 - 40 уд/мин). В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колебания его выше 0,04 секунды.
          • Желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или незначительно деформированы; значительная их деформация (расширение, расщепление) характерна для сочетания с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью.
           
         
      • Идиовентрикулярный ритм

        Электрокардиографические критерии идиовентрикулярного ритма:

        • Уширенные и сильно деформированные желудочковые комплексы - как при желудочковых экстрасистолах и желудочковой тахикардии. Ширина комплекса QRS почти всегда больше 0,12 секунды. Очень расширенные и сильно деформированные желудочковые комплексы характерны для терминального идиовентрикулярного ритма. Иногда можно наблюдать две или большее число различных QRS-форм, как выражение двух или более очагов образования импульсов.
        • Частота обычно 30—40 в минуту, но может быть меньше 30 или иногда немного больше 40 в минуту. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый.
        • Ритм чаще всего бывает правильным, но может быть и неправильным. Неправильный ритм обусловлен наличием нескольких эктопических очагов в желудочках или наличием одного очага возбуждения с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе ("exit block").
        • Почти всегда предсердный ритм не зависит от желудочкового ритма, т.е. налицо полная атриовентрикулярная диссоциация. Предсердный ритм может быть синусовым или эктопическим — мерцание, трепетание предсердий.

         

        В части случаев наблюдается асистолия предсердий ввиду отсутствия синусовых импульсов, или когда предсердия утратят способность активироваться. Исключительно редко может появиться ретроградная отрицательная волна Р непосредственно после расширенных комплексов QRS. Как правило, желудочковые импульсы не проводятся ретроградным путем через атриовентрикулярный узел.

        При идиовентрикулярном ритме на фоне полной атриовентрикулярной блокады предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов, независимо от желудочкового ритма. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. Желудочковый ритм правильный и частота его 30 ударов в минуту. В таких случаях трудна дифференциальная диагностика с атриовентрикулярным ритмом на фоне предшествующей блокады ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимости; основной дифференциально-диагностичекий признак - более высокая частота желудочковых сокращений (40—60 в минуту) при узловом ритме.

         
       
    • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих комплексов
      • Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков.
      • Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен.

       

      Выскакивающие сокращения, как правило, исходят из атриовентрикулярного узла, ввиду чего желудочковые комплексы по форме одинаковы с остальными и их можно узнать по положению отрицательной волны Р или по ее отсутствию, соответственно трем вариантам узлового ритма. Очень редко выскакивающие сокращения исходят из автономного центра, расположенного в желудочках, и тогда желудочковый комплекс деформирован и расширен.

       
     
  • ЭКГ-признаки миграции суправентрикулярного водителя ритма
    • Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р; Р-волна может не определяться, если она возникает одновременно с возбуждением АВ-соединения во время фазы относительной брадикардии.
    • Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма.
    • Нерезковыраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P); частота предсердного ритма обычно составляет примерно 100 уд/мин или меньше. Реакция желудочков на возбуждение обычно имеет отношение 1:1.

     

    При необходимости исследования этих минимальных нарушений ритма осуществляется 24-часовая непрерывная ЭКГ-регистрация и, возможно, контролируемое нагрузочное тестирование.

     
 
|
Лечение

Лечение должно быть направлено на терапию лежащего в основе патологического состояния. При миграции водителя ритма, предсердном ритме без выраженной брадикардии специального лечения, как правило, не требуется.

  • Лечение атриовентрикулярного (узлового) ритма

    Лечение атриовентрикулярного (узлового) ритма зависит от сердечной аритмии, приводящей к его возникновению. Когда налицо непродолжительный узловой ритм при синусовой брадикардии, лечения обычно не требуется. Напротив, узловой ритм при полной атриовентрикулярной блокаде с гемодинамическими нарушениями и значительной симптоматикой обычно вызывает необходимость применения искусственного водителя ритма ( электрокардиостимуляция - ЭКС).

    Основными лекарственными средствами при атриовентрикулярном ритме являются атропин и изопреналин в дозах, применяемых при синусовой брадикардии:


     

    Однако использование данных препаратов ограничено их недостаточной эффективностью и побочными эффектами (желудочковые аритмии, артериальная гипотензия, стенокардия). Альтернативой может являться аминофиллин ( Эуфиллин ) 240-480мг в/в или до 600мг/сут внутрь.

    Если возникновение атриовентрикулярного ритма совпадает с проведением лечения препаратами наперстянки, хинидином , резерпином , гуанетидином , эти лекарства следует отменить. Антиаритмические средства — такие, как хинидин, прокаинамид , аймалин и бета-блокаторы противопоказаны. Лечение узлового ритма при гиперкалиемии и (или) ацидозе следует проводить, назначая 1—3 ампулы бикарбоната натрия (одна ампула содержит 44,6 мэкв) и 25% глюкозы 250 мл с 20 ME инсулина , для капельного внутривенного вливания в течение 30 минут и затем 1000 мл 10% глюкозы капельным путем внутривенно в течение 6—8 часов.

     
  • Лечение выскакивающих сокращений

    При выскакивающих сокращениях также имеет место угнетение функции синусового узла или блокада синусовых импульсов и поэтому (в отличие от экстрасистол) при их лечении антиаритмические средства ( хинидин , новокаинамид , аймалин ) также противопоказаны.

    С точки зрения клинической практики выскакивающие сокращения сигнализируют, как правило, о возможности перехода синусового ритма в узловой. При выявлении выскакивающих сокращений у лиц со здоровым сердцем, но с повышенным тонусом блуждающего нерва, после введения атропина восстанавливается синусовый ритм.

     
Лечение (См. также " Синусовая брадикардия ", " Синдром слабости синусового узла ", " АВ-блокада ").
 
|
Прогноз

Прогноз при пассивных эктопических ритмах и комплексах зависит от наличия или отсутствия сердечного заболевания и от частоты желудочковых сокращений.

Прогноз хороший, например, у здоровых лиц с ваготонией с развитием миграции водителя ритма или синусовой брадикардии и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма.

Напротив, прогноз серьезный, когда узловой ритм является результатом полной атриовентрикулярной блокады , при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности , при дигиталисной интоксикации. Чем ниже частота узлового ритма, тем больше вероятность возникновения синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса и неподдающейся лекарственному лечению сердечной недостаточности.

Прогноз при идиовентрикулярном ритме также зависит от природы и тяжести основного заболевания сердца и степени замедления сердечной деятельности.

 
|
Профилактика

Состоит в своевременном и правильном лечении заболеваний сердца, могущих явиться причиной развития данного вида аритмий, а также адекватном использовании лекарственных средств ( дигоксин , строфантин , антиаритмики, морфин , резерпин ), предотвращении развития гиперкалиемии, ацидоза, гипоксии.